Encéphale et motricité • 2 • Noyaux gris centraux

Les noyaux gris centraux NGC sont très importants dans le contrôle des mouvements volontaires ; situés au centre de chaque hémisphère ils comprennent le noyau lenticulaire, lui-même formé du putamen (P) et du globus pallidus (GP) , le noyau caudé (NC) et le thalamus (TH) ; il faut y ajouter dans le cas de la motricité, le noyau sous-thalamique (NST) et la substance noire (SN) qui siège à l’origine des pédoncules cérébraux.

Noyaux gris centraux

On donne ici une explication théorique de leur rôle , suffisamment simplifiée pour pouvoir être comprise sans difficulté extrême ; mais il serait souhaitable que le lecteur se familiarise avec le mode de propagation de l’influx nerveux au chapitre 1 » transmission de l’influx nerveux ».

Pour l’aider un peu plus on a indiqué en entête les schémas des 6 représentations possibles des nerfs en fonction de leur caractère excitateur (en vert) ou inhibiteur (en rouge) , le losange correspondant au corps cellulaire du neurone ;

Excitateur Excitateur Excitateur Inhibiteur Inhibiteur Inhibiteur
Repos (x) Actif (<) Bloqué (xx) Repos (x) Actif (<) Bloqué (xx)

quand le neurone est au repos (R) son axone est indiqué se terminant par une croix (x) ; quand il est actif (A) la couleur est appuyée et l’axone se termine par un < ; quand il est bloqué (B) par une hyperpolarisation il se présente en pointillé et se termine par une double croix (xx).

Un neurone au repos et un neurone bloqué ne transmettent pas l’influx nerveux nerveux au neurone suivant ; cependant dans la réalité il ne s’agit pas de la transmission de neurones isolés mais de celles de millions de neurones qui sont connectés entre eux ; de ce fait des neurones au repos seront très facilement activés s’ils se situent au sein d’une zone riche en neurones excitateurs ; les neurones bloqués nécessiteront une stimulation beaucoup plus importante pour retrouver leur activité , comme nous le verrons dans la suite de l’exposé.

Indiquons enfin que le putamen et le noyau caudé ont une structure similaire , striée à la coupe d’où leur nom de striatum ; cette structure commune leur donne une activité similaire , le noyau caudé étant dédié aux muscles de l’œil et responsables des fixations et des saccades visuelles , le putamen concernant les autres muscles du corps ; seuls ces derniers sont étudiés ici pour éviter des schémas trop complexes ; mais il est important de savoir que les mécanismes de contrôle sont très voisins.

La figure A montre les éléments en présence au stade de repos d’un neurone de la voie pyramidale (vp) ; ce dernier est inactif et l’influx nerveux n’est pas conduit vers la moelle épinière (X) ; le muscle correspondant est donc aussi au repos; cependant , comme nous le verrons au stade suivant, existe une voie excitatrice en réserve allant du thalamus au cortex et se projetant sur le corps cellulaire du neurone pyramidal ; à ce moment cette voie thalamo-corticale (vtc) est bloquée par des neurones inhibiteurs spontanément actifs dont le corps cellulaire est dans le segment interne (si) du globus pallidus GP et qui se projettent sur la voie thalamique ; bloquant ces neurones elle contribue à maintenir le neurone pyramidal au repos ; une deuxième voie spontanément active et également inhibitrice suit un trajet plus complexe ; prenant naissance dans le segment externe (se) du GP elle se projette sur le noyau sous thalamique (nst) et bloque les neurones excitateurs qui rejoignent les neurones inhibiteurs du segment interne ; ces neurones excitateurs étant bloqués (xx) ils n’ont donc aucune influence à ce niveau : la somme de ces deux voies est donc uniquement inhibitrice vis à vis du neurone pyramidal qui reste au repos.

La figure B correspond à l’activation de la voie pyramidale lorsqu’est lancé un mouvement volontaire ; cette activation est précédée par celle du putamen constitué en grande partie de neurones inhibiteurs , dits épineux ( ne) recevant des influx du cortex (peut-être prémoteur) par des neurones cortico- putaminaux (ncp) : le putamen activé entraine le blocage des deux voies inhibitrices décrites précédemment : celle qui commence dans le segment interne du GP est appelée voie excitatrice car son blocage libère la voie excitatrice thalamo-corticale (vtc) (cette région du thalamus étant riche en neurones excitateurs) ce qui entraine (ou facilite) l’activation de la voie pyramidale et donc le déclenchement d’un mouvement volontaire ; celle qui commence dans le segment externe du GP est appelée voie inhibitrice car son inactivation libère les neurones excitateurs se rendant du noyau sous-thalamique au segment interne (nsti) ; sur la figure B un de ces neurones est présenté au repos et sans action sur la voie dite excitatrice ; mais comme nous l’avons vu précédemment il peut être facilement excité par des neurones de voisinage et deviendra alors nettement inhibiteur en excitant le neurone inhibiteur du segment interne ; c’est pourquoi si ce temps est surtout marqué par l’activation de la voie pyramidale la mise en action , suivant les circonstances , de la voie inhibitrice peut moduler à chaque instant l’intensité de réaction de la voie excitatrice et donc du mouvement qu’elle induit.

La figure C adjoint le rôle de la substance noire ; le putamen activé envoie des influx excitateurs (npsn) sur la substance noire laquelle répond par des projections (nsnp) sur les neurones inhibiteurs des voies précédentes ; le neuromédiateur qui fait la liaison sur ces deux voies est la dopamine fabriquée dans la substance noire par les corps cellulaires de ses neurones et conduite par leurs axones sur les neurones épineux du putamen; en toute logique cette liaison dopaminergique devrait être excitatrice pour tous ses neurones inhibiteurs ; mais ces neurones ont des récepteurs différents pour la dopamine (voir la fin de la page consacrée à l’influx nerveux) ; certains (ceux de la voie excitatrice notamment) ont surtout des récepteurs excitateurs (dits D1) qui vont encore renforcer son action excitatrice par la chaine neuronale décrite a l’alinéa précédent ; les autres (ceux de la voie inhibitrice) ont surtout des récepteurs inhibiteurs (dits D2) ce qui en fin de chaine aboutit à un blocage complet des neurones excitateurs du noyau sous thalamique, lesquels ne peuvent plus avoir aucune action sur la voie excitatrice ; si bien que l’effet de la substance noire sur ces deux voies est synergique ,toutes les deux favorisant in fine le mouvement volontaire.

La figure D montre la fin de l’activation de la voie pyramidale et donc du mouvement volontaire ; les neurones corticaux-putaminaux (ncp) se mettent au repos ce qui entraine la mise au repos des neurones épineux (ne) du putamen et donc la réactivation spontanée des neurones inhibiteurs du GP , le blocage de la voie thalamo-corticale (vtc) ce qui renforce la mise au repos du neurone pyramidal.

Ces explications , à la fois fastidieuses (quoique résumées au maximum) et forcément très théoriques par rapport à la réalité du fonctionnement de millions de neurones connectés entre eux sont cependant nécessaires pour approcher le rôle des noyaux gris centraux dans l’exécution des mouvements volontaires ; en effet s’ils n’en sont pas à l’origine on comprend mieux leur action dans la préparation du mouvement avec l’idée de leur mise en action très précoce précédant l’activation des neurones pyramidaux ; le renforcement de l’action de ces derniers par le blocage des voies inhibitrices et notamment de l’action de la substance noire qui augmente encore ,par la dopamine qu’elle produit, la facilitation in fine du mouvement volontaire ; la capacité de modulation de l’excitation par le jeu contraire des voies activatrice et inhibitrice ; et enfin le rôle dans l’arrêt du mouvement plus puissant et plus précis quand est décidé par le cortex (où ? On sait pas encore !) l’arrêt du mouvement .

On pourrait , toute proportion gardée , comparer ces différents rôles à certaines assistances automobiles ; la facilitation du mouvement est assez comparable à la direction assistée ; celle de l’arrêt à l’ABS et autres freinages d’urgence assistés.

Les atteintes pathologiques des NGC confortent tout à fait ces impressions avec les mouvements excessifs ou non contrôlés de certaines maladies ( hémibalisme , maladie de Huntington….); à l’inverse de réduction progressive du mouvement dans la maladie de Parkinson due à la disparition progressive de la substance noire et l’efficacité de son traitement par la dopamine.

Il est même possible d’envisager que l’atteinte des NGC pourrait expliquer de nombreuses autres pathologies non motrices ; en effet la totalité du cortex (et non seulement moteur) est relié aux NGC ; il se pourrait qu’il joue le même rôle de renforçateur, de modulateur ou de freinage dans des pathologies très éloignées de la motricité comme dans les troubles du comportement, certaines pathologies psychiatriques ( troubles obsessionnels compulsifs , schizophrénie ou autres) ; on connait la fréquence des désinsertions axonales dans le traumatisme crânien sévère du fait de la différence de densité entre la substance grise des NGC et de la substance blanche avoisinante et il n’est pas exclu que de telles lésions soient une cause de séquelles cognitives et comportementales graves.