Emotions et ses pathologies dans les cérébrolésions
Le terme «émotion» forgé étymologiquement de ex (en dehors) et motio (mouvement) indique en principe le fait d’être mu au delà de soi-même par un sentiment qui dépasse le seuil de la simple pensée et provoque une réaction physique constatable ; on pourrait parler d’un sentiment non contenu ; certains neuropsychologues limitent les émotions à 6 expressions de base : la surprise, la peur, la colère, la joie, la tristesse et le dégoût ; même si cette limitation peut prêter à discussion du fait des nombreuses inflexions que la complexité des sentiments associés peut entrainer, ainsi que du fait du mélange fréquent de plusieurs d’entre elles (comme surprise +peur + colère) il reste certain que les émotions négatives l’emportent en nombre sur les positives qui se limitent à des émotions de bonheur ou de joie ; par ailleurs si ces dernières peuvent être parfois «éclatantes» justifiant bien le terme d’émotions, de très grands bonheurs peuvent n’être manifestés que très discrètement alors que les émotions négatives ont beaucoup plus de peine à ne pas être suivies de «motio» du fait de l’importance des réactions physiques qui y sont habituellement associées ; l’évolution a son mot à dire sur la persistance de ces émotions négatives chez l’homo sapiens civilisé chez qui elles posent souvent plus de problèmes qu’elles n’apportent de solutions ; mais cela est sans doute à mettre sur le compte de l’extrême proximité temporelle que nous avons encore avec nos ancêtres chasseurs-cueilleurs pour qui ces émotions négatives avaient un rôle de protection infiniment plus utile.
C’est la raison pour laquelle il nous semble intéressant d’essayer d’abord de comprendre ce qui se passe entre le cerveau et le corps d’un individu soumis à une émotion intense de type négatif (surprise, peur, colère ou association) à la lumière des connaissances actuelles en neuroscience même si subsistent encore beaucoup d’inconnues.
A – Les mécanismes généraux en cause
Ils associent : le système limbique, l’ensemble du cortex cérébral et les noyaux gris centraux, l’hypothalamus et les voies neurovégétatives et enfin les réactions du système moteur.
a) Le système limbique (fig1)
Représenté en mauve sur le schéma, il se situe sur la face médiale de chaque hémisphère (ici le droit) s’enroulant autour du corps calleux (CC) en haut et au dessous du diencéphale en bas ; il est essentiellement formé des deux circonvolutions cingulaires antérieure et postérieure (CCi) en haut et de la circonvolution parahippocampique avec l’hippocampe (H) en bas ; il se termine par la structure émotionnelle majeure qu’est l’amygdale (A) plus en avant.
Chemin faisant citons les autres structures rencontrées sur le schéma et dont il a déjà été beaucoup question dans d’autres pages : le tractus olfactif (TO), fait lui aussi partie du système limbique mais n’a que peu d’importance dans les mécanismes émotionnels chez l’homme ; le cortex frontal médial (CFM), le thalamus (TH), l’hypothalamus (HYT) ayant lui aussi un rôle majeur dans les émotions (voir infra) avec ses corps mamillaires (CM) et l’hypophyse (Hyp), le tronc cérébral (TC) et l’insertion du cervelet (C) ; enfin le cortex orbitofrontal (COF) indispensable à une vie sociale équilibrée.
Indiquons que le terme de «limbique» déjà ancien est tiré du mot latin «limbus=bord» du fait de la bordure qu’il forme autour du corps calleux ; depuis longtemps on a présagé de l’importance de cette région dans notre vie affective.
b) Relations avec les cortex et les noyaux gris centraux (fig 2)
Le schéma 2 présente une projection des trois noyaux gris centraux (noyau caudé –nc–, thalamus –th–, noyau lenticulaire –nl-) sur la face médiale de l’hémisphère gauche ; a été ajouté le noyau accumbens (na) faisant la jonction ventrale du noyau caudé et de la partie striée du noyau lenticulaire du fait de son importance dans la sensation de bien-être due à sa richesse en récepteurs à la dopamine ; enfin l’hippocampe (H), l’hypothalamus (HYT) et l’amygdale (A) qui prolonge la queue du noyau caudé.
Ce schéma montre les connexions multiples de l’amygdale avec l’ensemble des cortex sensoriels, sensitifs et associatifs (cortex fronto-latéral –FL–, fronto-médial –FM-, cingulaire –Ci-, orbito-frontal ou basal –OF–, pariétal –P-, occipital –O-, et temporal T– ; soit directement par des faisceaux associatifs, soit par l’intermédiaire des noyaux gris centraux.
Il montre aussi les relations d’interdépendance de l’amygdale avec l’hippocampe vis à vis duquel elle joue le rôle d’un renforçateur de mémoire pour les évènements chargés émotionnellement et vis à vis de l’hypothalamus qui est le générateur principal des épisodes neurovégétatifs accompagnant les émotions.
c) L’hypothalamus et les réactions neuro-végétatives (fig 3 )
Imaginons ici ce qui peut se passer en quelques fractions de seconde lors d’une stimulation de l’amygdale par un stress quelconque ( temps 1) que celui-ci vienne du dehors ou de pensées stressantes : l’amygdale échange immédiatement avec l’hippocampe (2) ses informations qui pourront éventuellement aggraver ou diminuer le stress en fonction des souvenirs de situations comparables mises en mémoire ; en même temps les échanges se font avec l’hypothalamus (3) dont certains noyaux sont en capacité d’augmenter ou de diminuer aussi le stress mais surtout de lancer la «machinerie neuro-végétative» responsable des manifestations visibles du stress et par ailleurs parfaitement ressenties par l’individu ; il peut en effet mettre en action (4) soit le plus souvent le système sympathique (∑ en orange) ; ce qui est le cas le plus fréquent ; soit le système parasympathique (para Σ en vert), plus rarement.
Dans chaque cas les influx nerveux nerveux se dirigent à travers le tronc cérébral vers les noyaux concernés (5) : noyau végétatif dit solitaire du X pour le paraΣ (en vert) ; ou relais sympathiques (Σ) échelonnés tout le long de la moelle épinière pour le Σ (en orange).
Les actions de ces deux systèmes sont presque opposées (6) : le Σ accélère le coeur, augmente la tension artérielle et dilate les vaisseaux musculaires et les coronaires mais contractent les sous-cutanés donnant la pâleur de la peau, dilate les bronches, provoque la sudation, immobilise le tube digestif ; et dans les cas plus extrêmes provoque la sécrétion d’adrénaline (l’hormone du stress par la glande surrénale . v infra) ; le para Σ fait l’inverse : notamment il contracte les bronches, accélère le tube digestif et surtout diminue la fréquence et la contractilité cardiaque pouvant aller jusqu’à l’évanouissement (c’est le malaise vagal).
Le système neuro-végétatif n’est pas exclusivement moteur comme il a été dit plus haut ; il est aussi sensitif avec une sensorialité qui lui est propre ; celle-ci remonte par les mêmes trajets que les efférents (7 en pointillé), soit vers la moelle pour le Σ, soit par le X pour le para Σ ; de là la sensibilité neurovégétative se diffusera vers de nombreuses régions corticales (9) après relais dans le thalamus (8). Ces sensations renforceront le mal être au point que certains physiologistes ont avancé que seules les sensations physiques étaient cause des émotions ; des expériences utilisant des drogues appropriées et agissant de manière analogue au fonctionnement naturel sur le système neuro-végétatif ont montré qu’il n’en était rien : si ces drogues peuvent aggraver les sensations elles ne peuvent reproduire à elles seules le malaise général qui est donc bien du à un mixage de l’expérience cognitive et de l’expérience physique.
d) réaction du système moteur (fig 4)
Les sensations ressenties sont en général peu agréables surtout dans le cas pris pour exemple et à l’origine de sensations qui augmentent le plus souvent l’inconfort et éventuellement la sensation de peur, de colère ou de surprise ; le cerveau réagit de façon quasi automatique en produisant des influx moteurs venant du cortex prémoteur (CPM) et passant par le cortex moteur primaire (CMP) ; on sait qu’en l’absence d’émotion importante le cortex orbitofrontal (COF) exerce (a) une influence très stabilisatrice sur les cortex moteurs ; par contre en cas d’émotion très importante il peut se trouver débordé (b) et libérer (c) le CPM, puis le CMP (d) permettant à l’expression de l’émotion de se manifester (e) ; d’abord au niveau des muscles faciaux (f) par l’intermédiaire des noyaux moteurs des muscles du visage (notamment les III, V, VI et VII) entrainant une mimique émotionnelle assez spécifique pour chaque émotion (voir infra) et éventuellement à l’ensemble u corps (g) par l’activation des motoneurones étagés le long de la corne antérieure de la moelle (1, 2, 3 etc…).
On a évidemment choisi ici un cas d’émotion un peu extrême entrainant un faciès de colère et une réaction corporelle agressive ; cela était pour montrer que dans une émotion la réaction motrice est habituelle même si elle se limite le plus souvent à une modification de l’expression faciale, voire plus étendue mais respectant en principe les convenances sociales.
B – Cas plus particuliers
a) Les émotions douloureuses : Amygdale, Hypothalamus, hypophyse et glande surrénale (fig 5 a et 5 b).
Nous avons vu dans l’exemple peut-être un peu caricatural cité au chapitre précédent comment il était possible de séquencer par une longue explication le déroulement d’une émotion pénible qui ne dure souvent que quelques secondes ou minutes ; nous avons vu aussi le rôle très puissant joué par les amygdales A– (une de chaque côté) notamment dans le déclenchement de la peur et les liens l’unissant à l’hypothalamus et les réactions neuro-végétatives qui s’en suivent.
Il convient de signaler dès à présent que l’amygdale n’a pas qu’un rôle alarmant, comme nous le verrons plus loin, et que l’hypothalamus présente lui-même des noyaux sources de réactions émotionnelles, comme signalé à la page de physiologie consacrée à «encéphale et vie végétative» ; en effet si l’hypothalamus est le véritable centre de notre vie végétative son action sur les émotions est aussi très importante, que ce soit ou non en relation avec les amygdales ; sur la figure 5a nous n’avons placé que les noyaux hypothalamiques pouvant être considérés comme source d’émotions : ils se situent à sa partie moyenne et se répartissent de la ligne médiane (correspondante au troisième ventricule) vers les côtés de la façon suivante :
- Le noyau peri-ventriculaire (npiv), le plus au contact du troisième ventricule, dont l’excitation serait source de déplaisir ou de rage !
- Le noyau moyen et médial (nmm) se divise en un noyau ventral (nvm) qui donnerait suivant la situation une sensation de satiété ou de satisfaction de type récompense ; un noyau dorsal (ndm) donnant à l’inverse un sentiment de peur et de punition.
- Un gros noyau (ou aire) latéral (nl) qui suivant les situations provoquerait récompense ou rage.
Il faut cependant reconnaitre que ces constatations faites surtout par l’expérimentation animale doivent être prises avec précautions quand elles sont transposées à l’homme ; il n’en demeure pas moins que l’hypothalamus reste une structure de première importance dans le déclenchement émotionnel.
Mais les réactions autonomiques ne s’arrêtent pas là (fig 5b) : l’hypothalamus a également sous sa dépendance une glande endocrine majeure : la glande hypophyse Hyp– (v. a nouveau page sur « encéphale et vie végétative ») qui stimule de nombreuses autres glandes endocrines dont celle qui nous intéresse le plus dans le cadre de la réaction au stress est la glande corticosurrénale -CS- (partie périphérique des glandes surrénales situées au dessus de chaque rein) ; la CS sécrète dans le sang une hormone appelée le cortisol (la cortisone étant son équivalent médicamenteux) : cette sécrétion ne s’accompagne pas de réaction immédiatement perceptible mais elle prépare l’organisme à renforcer un certain nombre de réactions métaboliques qui pourraient être nécessaires en cas de prolongation du stress.
Enfin si le stress est vraiment intense c’est la glande médullosurrénale (MS) qui est impliquée ; celle -ci se trouve dans le centre des surrénales ; elle n’est pas sollicitée par voie hormonale (cad sanguine comme la CS), mais par voie nerveuse et plus spécialement par les nerfs du système Σ dont on a vu que la transmission était assurée par les nerfs sympathiques (nΣ) accompagnant les nefs rachidiens ; la MS sécrète l’adrénaline qui rejoint la circulation sanguine provoquant des effets immédiats renforçant l’action du Σ, avec notamment l’accélération du rythme et des battements cardiaques.
Certes, cette double sécrétion hormonale (cortisol, adrénaline) n’accompagne pas toutes les émotions, loin s’en faut, mais elle est fréquente dans les grandes émotions facteurs de stress, participant ainsi le plus souvent à la protection de la personne mais pouvant aussi être douloureusement ressentie.
b) les émotions agréables
Elles correspondent à celles de la joie, les sentiments de plaisir pouvant être vécus sans manifestation extérieure très évidente ; il est cependant rare qu’un plaisir même très discret ne provoque pas une légère mimique de satisfaction auquel cas il entre par définition dans la catégorie des émotions.
La fig 6 montrent les régions plus particulièrement impliquées dans ce domaine :
- D’abord le rôle de l‘amygdale (A) ne se résume pas au déclenchement de l’aversion et de la peur ; il a été prouvé qu’elle pouvait retenir, en association avec l’hippocampe (H), des souvenirs heureux prêts à resurgir dans des circonstances variées.
- Comme nous l’avons vu plus haut certains noyaux hypothalamiques peuvent également procurer des sensations positives : le noyau ventro-médian (nvm) du noyau moyen et médial est source de satiété ou de récompense ; le gros noyau latéral (nl) peut selon son état d’excitation provoquer sensation de récompense ou de rage !
- Une région corticale appelée aire septale (AS) ou circonvolution sous-calleuse située juste devant la lame terminale (lt) -limite antérieur de l’hypothalamus – est associée à des sentiments agréables ; sa lésion à de l’agressivité ou à de la rage.
- Enfin la jonction antérieure et ventrale du noyau caudé (NC) et de la partie striée du noyau lenticulaire (NL) forme le noyau accumbens (NA) ; la stimulation de ce noyau provoque un intense sentiment de bien-être attribuée à une forte augmentation momentanée de ses récepteurs à la dopamine.
Beaucoup de sites pouvant déclencher des émotions positives se trouvent donc regroupées dans un territoire relativement restreint, finalement très voisin de celles des émotions négatives ; de plus certains noyaux, suivant l’intensité de leur stimulation peuvent provoquer des émotions opposées.
C – Les troubles émotionnels rencontrés dans les cérébrolésions
a) l’atténuation ou la disparition des mimiques émotionnelles ;
Rappelons que les mimiques émotionnelles sont des réactions motrices automatiques (mais pouvant subir un renforcement volontaire) des muscles du visage sous la dépendance de l’action des 4 nerfs crâniens précédemment cités ; la fig 7 reprend les 6 mimiques primaires retenues par les neuropsychologues : la peur (P), la surprise ( S) joyeuse -ici- ou inquiète, la colère (C), le dégoût (D), la tristesse (T) et la joie (J).
Le déficit en mimique émotionnelle peut évidemment être du à des paralysies ou des parésies de siège varié, soit sur le trajet des nerfs crâniens considérés, soit au niveau de l’étage sus- jacent cortico-nucléaire allant de l’aire motrice primaire aux noyaux de ces mêmes nerfs crâniens. Les premières donnent des parésies faciales du même côté de la lésion et atteignent l’ensemble de l’hémi-visage concerné (du moins pour le nerf facial) ; les secondes épargnent en principe les régions situées au dessus de la pyramide nasale ; ces anomalies ne sont cependant pas le fait d’atteinte neuropsychologique mais neurologique classique et ont été envisagées dans les pages dédiés aux nerfs crâniens ; elles sont beaucoup plus évidentes dans la mimique volontaire que dans la mimique spontanée.
L’atteinte de la mimique spontanée est le fait de lésions corticales situées en amont du cortex moteur primaire, notamment du reste du lobe frontal, du lobe temporal et du thalamus ; ce qui correspond à des atteintes neuropsychologiques.
b) La non perception des mimiques émotionnelles d’autrui
Il faut différencier la reconnaissance des mimiques émotionnelles de celle des visages ; les deux relèvent préférentiellement de l’hémisphère droit, mais si cette double difficulté de reconnaissance peut s’associer, leur indépendance existe clairement ce qui permet de considérer qu’il s’agit de deux processus différents.
Si la reconnaissance des visages concerne surtout la face médiale des lobes temporaux (v page sur les agnosies visuelles), celle des émotions serait traitée par la face latérale des lobes pariétaux (surtout S1 et S2) et des lobes temporaux ; mais des lésions du cortex orbito-ventral et des amygdales (v infra) peuvent aussi être en cause.
Cette perte de la reconnaissance des mimiques émotionnelles d’autrui peut être un gros handicap pour les cérébrolésés qui en sont atteints en raison des difficultés qu’elle induit dans les rapports sociaux.
c) La perte de la prosodie émotionnelle
La prosodie correspond à l’ensemble des intonations, du débit vocal et des gestes associés au langage ; un bon conteur sait captiver son auditoire en se servant de cette faculté, certes naturelle, mais pouvant être travaillée pour l’améliorer ; cette capacité est également capitale pour un acteur.
Sans être un professionnel, la grande majorité d’entre nous est capable de l’utiliser, souvent de façon inconsciente, car elle se lie presque automatiquement avec l’émotion que nous ressentons à l’expression orale de certains sujets ; elle a donc toute sa place dans cette page dédiée aux émotions.
La prosodie est liée au fonctionnement de l’hémisphère droit ; elle présente un versant moteur et un versant sensoriel ; sur le plan moteur c’est la capacité de parler en l’utilisant ; sur le plan sensoriel c’est celle de la comprendre et de l’apprécier quand un interlocuteur s’en sert pour nous parler.
On constate ainsi que ce (ces !) déficits se rencontrent dans des lésions assez spécifiques de l’hémisphère droit correspondant symétriquement aux lésions responsables d’aphasie dans l’hémisphère gauche ; ainsi les lésions du pied de la circonvolution inférieure droite (symétrique de l’aire de Broca à gauche) donnent une aprosodie motrice ; celle de la jonction temporo-pariétale droite qui donne une aprosodie sensorielle est la symétrique des lésions de l’aire de Wernicke à gauche ; les AVC droits en sont donc les causes les plus fréquentes ; l’aprosodie peut être motrice et sensorielle dans les AVC sylviens droits étendus, comme l’aphasie perturbe à la fois l’expression et la compréhension orale dans les AVC gauches étendus.
d) Tristesse versus dépression
La tristesse fait partie des émotions puisqu’elle se lit sur l’expression du visage et éventuellement dans un comportement dont la vivacité naturelle s’est émoussée ; c’est bien sur le plus souvent une émotion normale dans certaines circonstances difficiles, même si chacun a sa sensibilité propre à tel ou tel évènement.
Le côté pathologique de la tristesse est la dépression ; on distingue différents niveaux bien connus des psychiatres qui ont développé des items spécifiques pour en apprécier la gravité ; ces items d’interrogatoire sont nécessaires pour assurer le diagnostic et débuter un traitement approprié ; le risque le plus important chez les cérébrolésés étant précisément de la confondre avec une tristesse normale ; il peut paraitre en effet normal qu’un sujet ayant fait un AVC avec des séquelles gênantes ait quelques raisons de s’abandonner à une certaine tristesse ; mais il ne faut jamais retenir ce diagnostic sans s’être assuré qu’il ne s’agit pas d’une dépression débutante pour deux raisons essentielles : 1) elle est très fréquente dans les suites d’AVC et 2) elle a toutes les chances de s’aggraver si elle n’est pas prise en charge médicalement, et dans ce domaine la mise en route d’un traitement précoce reste le meilleur moyen de la contrôler : toute tristesse, perte d’intérêt, auto-dénigrement, goût à rien dépassant 15 jours dans les suites d’un AVC chez un patient qui donnait l’impression de s’être au moins partiellement remis doit faire évoquer une dépression et nécessite le recours d’un psychiatre ou du moins d’un médecin très averti.
Dans le domaine spécifique de l’AVC le plus pourvoyeur de dépression, on constate assez souvent que la complication dépressive est plus fréquente dans les AVC gauches que droits ; deux raisons sont avancées (fig 8) : d’abord l’hypothèse que l’hémisphère gauche serait plus spécialisé pour les émotions positives (+) et le droit pour les négatives (-) ; même si certaines observations semblent effectivement aller dans ce sens on ne peut nier que les séquelles hémisphériques gauches (avec notamment atteinte du langage et hémiplégie droite) paraissent plus lourdes à porter que les droites pour lesquelles s’ajoutent souvent une héminégligence gauche qui amoindrit le ressenti de l’hémiplégie gauche (v page sur les agnosies visuelles).
La dépression n’est pas rare non plus chez les traumatisés crâniens ; d’abord à un stade relativement précoce lorsque le blessé a repris suffisamment conscience de son état et donc quand le déficit cognitif est en voie de régression ; les TC les plus sévères présentant une anosognosie importante (absence de conscience claire de ses troubles) et durable sont logiquement moins enclins à cette complication ; sur le long terme et chez les sujets jeunes les difficultés de réinsertion familiale, sociale et professionnelle ainsi que de liaison amoureuse peuvent être sources de poussées dépressives longtemps après l’accident et pas toujours évidentes à détecter. Bien que les localisations lésionnelles en cause puissent être très variées on a remarqué que, comme pour les hémiplégies, leur siège frontal gauche était un facteur de risque supplémentaire. Signalons enfin la fréquence des décompensations dépressives dans le TC léger alors qu’aucune lésion cérébrale n’est détectable : voir page sur les TC légers.
e) Colère versus agressivité
La colère est une émotion normale ; elle ne devient pathologique que lorsqu’elle se manifeste pour des raisons injustifiées ou quand elle est associée à des comportements agressifs ; signalons d’emblée que les agressions volontaires sont exceptionnelles dans les cérébrolésions ; il s’agit surtout d’agressions réactionnelles à des situations ou à des réflexions qui ont été mal comprises par le cérébrolésé.
Colère et agressivité ne sont pas rares dans les suites d’AVC et de TC pour lesquels elles peuvent induire un changement de caractère durable très pénible pour l’entourage ; les lésions en cause sont souvent orbito -frontales ou temporales antérieures ( fig9 ; face inférieure du cerveau).
La cause orbito-frontale (COF) est assez facile à comprendre quand on sait que cette partie du lobe frontal est régulatrice de notre vie sociale par sa capacité à inhiber nos sentiments impulsifs ; la cause temporale antérieure (CTA) est moins claire notamment quand s’y associent des lésions amygdaliennes (A) qui devraient en principe avoir des conséquences inverses : en effet l’ablation des amygdales chez certains primates est en général suivi d’une placidité étonnante, d’absence de réaction normale de peur qui pourrait en faire un état presque enviable s’il n’était aussi associé à une hyper sexualité débridée même vis à vis d’autres espèces animales et d’un comportement oral «du tout à la bouche» qu’il soit plaisant ou déplaisant : ce syndrome appelé syndrome de Klüver- Bucy est d’ailleurs quelquefois retrouvé, mais en général à minima, chez certains cérébrolésés avec lésions amygdaliennes ; pour expliquer ce paradoxe il est possible de penser que l’agressivité rencontrée en cas de lésions temporales antérieures est préférentiellement liée à l’atteinte de certaines structures amygdaliennes dont on a vu qu’elles pouvaient être associées à des émotions de joie et non de peur ; ou à des atteintes de ses afférences inhibitrices en provenance des lobes frontaux.
fig 9 : face inférieure du cerveau : cortex orbito-frontal (COF) ; cortex temporal antérieur (CTA) atteignant ou pas les amygdales (A)
f) Alexithymie
Le terme indique les difficultés ou l’impossibilité de communiquer à autrui ses émotions ; bien que des personnes normales puissent présenter ce phénomène sans avoir d’antécédent de lésion cérébrale il semble bien que l’alexithymie soit nettement plus souvent présente chez les cérébrolésés ; pour certains la cause lésionnelle parait logique lorsque l’on découvre à l’IRM des anomalies à la partie postérieure du corps calleux chargé des liaisons entre le ressenti préférentiel de l’hémisphère droit et la capacité de le décrire grâce aux aires du langage de l’hémisphère gauche ; mais c’est loin d’être toujours le cas ; d’autres hypothèses peuvent être envisagées comme des lésions notamment hémisphériques droites responsables d’une atténuation réceptive des émotions ou certaines apathies prononcées rendant l’exploration cognitive de ses propres sentiments trop difficile à analyser et donc à exprimer.
Éditorialiste
