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Encéphale et automatismes neuro-végétatifs

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Cette page qui termine le survol de la physiologie de l’encéphale est consacrée aux automatismes neuro-végétatifs et à certains comportements automatisés mettant en jeu des fonctions corporelles indispensables à la vie ; ainsi en est-il par exemple de la respiration , de l’éveil ,du sommeil , de la faim , de la soif … et de bien d’autres fonctions encore ,car peu d’organes peuvent échapper , au moins en partie, à son contrôle . Toutes ces relations , souvent complexes , ne peuvent être abordées ici dans le cadre de notre objectif qui est de fournir une base de données assez simple aux personnes désireuses de mieux approfondir les séquelles très variées des cérébrolésions .

Les structures encéphaliques concernées par ces automatismes siègent pour l’essentiel dans le tronc cérébral et le diencéphale (situé juste au dessus) ; parmi celles-ci deux sont capitales par leur importance fonctionnelle : la formation réticulée siégeant en grande partie dans le tronc cérébral , mais débordant dans le diencéphale, et l’hypothalamus , qui bien que très limité anatomiquement , a un rôle physiologique considérable . Ces deux structures sont d’ailleurs largement liées et fonctionnent souvent en synergie.

A – La formation réticulée

Composée d’amas neuronaux à la distribution assez aléatoire elle peut cependant être systématisée anatomiquement en une formation médiane égrainée en noyaux , une formation paramédiane bilatérale et symétrique et une formation latérale également bilatérale et symétrique.

 

La fig 1 représente à gauche la projection la formation réticulée (FR) sur la face antérieure du tronc cérébral et à droite deux coupes , l’une au milieu de la protubérance (P) , l’autre à la partie supérieure du bulbe rachidien (BR) ; ces coupes montrent que la FR est globalement postérieure dans le tronc cérébral ; incidemment la coupe passant par la protubérance montre la proximité du noyau du VI ( noyau moteur oculaire externe) avec la réticulée paramédiane -frpm-)(voir son rôle dans les mouvements conjugués des yeux à la page sur l’oculomotricité); sur la représentation de face on voit que la réticulée poursuit sa route à travers les thalamus (TH) vers le haut et vers la moelle épinière (ME) vers le bas ; la réticulée médiane (frm) est formée de noyaux séparés dits du raphé ; la réticulée latérale (frl) est plus homogène mais contient aussi des agglomérats neuronaux formant des noyaux de contrôle végétatif (respiration et pression artérielle-cf infra-).

1 ° Rôle de la réticulée sur l’éveil

Ce rôle est déterminé par l’action de deux types de neuromédiateurs sécrétés par les neurones de la réticulée : ceux situés dans la réticulée latérale sont essentiellement des neurones à noradrénaline qui ont une influence excitatrice à la fois sur le cortex et vers la moelle ; on lui donne le nom de réticulée activatrice ; elle est à la fois responsable de l’état de veille mais aussi de la tonicité des muscles du corps ; la partie vraiment activatrice serait située essentiellement dans le mésencéphale -M-( ou pédoncules cérébraux ) partie la plus haute du tronc cérébral ; la réticulée sous-jacente est plutôt inhibitrice ; mais le cortex activé par la réticulée activatrice est inhibiteur vis à vis d’elle pour assurer un équilibre : ainsi explique t-on par exemple l’hypertonie des membres en cas de lésions des voies motrices pyramidales quand elles se situent au dessus du mésencéphale (ce qui est le cas le plus fréquent des lésions induites par le traumatisme crânien) ; à l’inverse leur hypotonie quand elles se situent au dessous (lésions basses du tronc cérébral et de la moelle).
Par ailleurs la substance grise de la moelle subit une excitation provoquée par les mouvements du corps , excitation qu’elle transmet à la réticulée activatrice et de là au cortex expliquant l’état d’éveil favorisé par l’activité physique.

La réticulée médiane est surtout sécrétrice de sérotonine , neuromédiateur impliqué dans le contrôle du stress et du sommeil ; les axones de ses neurones rejoignent les voies réticulées latérales et c’est donc l’ensemble de ces actions plus complémentaires qu’opposées qui se distribuent au cortex après être passées par deux voies (fig 2)

: l’une principale traverse les thalamus (TH) dans une tranchée médiane dite intra-laminaire -til- (fig 1) ,

l’autre secondaire passe contre l’hypothalamus(HTH) ; de là les arborescences des neurones noradrénergiques et sérotoninergiques gagnent la totalité du cortex (fig 3).

La ramification dans les thalamus avant l’expansion corticale semble avoir une importance dans le processus attentionnel ; en effet une stimulation d’une zone précise des thalamus est transmise à la partie correspondante du cortex et permet de centrer une attention spécifique sur tel ou tel sujet.

A l’inverse le coma qui succède immédiatement à une cérébrolésion , quand celle-ci est importante , est sans doute liée à un arrêt de la fonction de la formation réticulée ; il se caractérise , dans sa variété la plus profonde par une totale perte de conscience avec absence de réaction à tout stimulus qu’il soit vocal ou douloureux ; les paupières sont fermées ; le sujet semble dormir mais il est irréveillable ; peut-être s’agit-il là d’une protection réflexe du tronc cérébral pour stopper au maximum l’activité neuronale au sein d’un cerveau contus comme un disjoncteur stopperait tout transfert électrique en cas de court-circuit ; même si il faut prendre cette comparaison avec beaucoup de prudence ,elle a inspiré l’idée que chez un blessé cérébral sévère la mise sous coma artificiel , en utilisant des drogues adaptées pourrait compléter cette « mise au repos » du cerveau pendant la phase aigüe ; si la démonstration de son utilité n’a jamais pu être absolument prouvée ,du moins dans cette perspective , elle reste cependant utilisée de façon régulière lors de la prise en charge initiale ; si le coma artificiel (ou sédation profonde ) peut être prolongé un temps voulu , le coma spontané , hormis les cas très graves , ne dépasse presque jamais trois semaines à un mois ; la sortie du coma se manifeste par une ouverture des yeux, mais pas forcément par une reprise de la conscience : le disjoncteur (la formation réticulée) est rétabli mais la reprise de la conscience dépend de la gravité des lésions cérébrales ; en tout cas il y a une relation certaine entre la durée du coma spontané puis du retour de la conscience et l’importance des séquelles ; même si il peut toujours y avoir des exceptions.

2° Rôle de la réticulée dans le contrôle de la tension artérielle .Fig 4

La formation réticulée possède des noyaux de contrôle de la TA selon des modalités réflexes exposées succinctement ci -dessous ; cependant elle est loin d’avoir le rôle principal dans cette régulation , l’essentiel étant assuré par le système rénine-angiotensine d’origine rénale et non encéphalique qui ne sera pas évoqué ici .

Il existe à l’intérieur de la formation réticulée trois centres nucléaires groupés en un centre unique dit centre vaso-moteur(CVM) situé entre le tiers inférieur de la protubérance et les 2/3 supérieurs du bulbe rachidien; deux sont des noyaux excitateurs situés de façon bilatérale et symétrique à la partie haute ; un troisième est unique et inhibiteur à la partie basse ; les noyaux excitateurs (NE) ont une action tonique permanente sur la paroi des muscles lisses des vaisseaux sanguins et sont responsables du tonus vaso-moteur ; cette action s’effectue grâce au système sympathique , faisant partie du système nerveux autonome (ou végétatif ) et ayant son système de commande étagé de l’hypothalamus à l’ensemble de la substance grise de la moelle épinière (pour plus de détails voir infra à hypothalamus) ; le centre inhibiteur (CI) est relié au système parasympathique dont le poste de commande se situe dans le noyau dorsal du nerf pneumogastrique-ndX- (un de chaque côté ) ; son siège se trouve dans le bulbe rachidien. Le nerf pneumogastrique ,ou nerf vague, dixième paire des nerfs crâniens (ou X) sort de la boite crânienne par le foramen jugulaire et se distribue à la majorité des viscères thoraciques abdominaux et pelviens sans passer par la moelle épinière ; mais il n’a pas d’action directe sur les vaisseaux périphériques car ses ramifications sont limitées à la sphère viscérale (voir infra) ; cependant son noyau de commande peut inhiber le centre de commande sympathique qui se trouve au contact de l’hypothalamus ; cette inhibition contraint le sympathique a cesser son action vasoconstrictrice ; il devient donc vasodilatateur ; de plus les deux systèmes ont une action opposée sur le plan cardiaque : le sympathique accélère le coeur et augmente sa force de contraction ; le parasympathique fait l’inverse ; le premier est donc hypertenseur ; le second hypotenseur ; c’est sur cette base que s’effectue la régulation de la TA d’origine encéphalique.

D’abord le centre vasomoteur reçoit des influences corticales transmises par l’intermédiaire de l’hypothalamus ; l’effet peut être inhibiteur mais il est le plus souvent excitateur : l’ensemble du cortex est concerné avec une mention spéciale pour le cortex cingulaire , l’hippocampe et l’amygdale très impliqués dans les émotions : on connait la réaction classique de vasoconstriction sous-cutanée (pâleur) et d’accélération du rythme cardiaque (sensations de palpitations) qui accompagnent la colère ou la peur ; à l’inverse une émotion brutale peut stimuler anormalement le noyau dorsal du vague et provoquer un ralentissement cardiaque et une vasodilatation périphérique ,donc une hypotension avec quelquefois une perte de connaissance appelée malaise vagal. Une exception à la vasoconstriction généralisée d’origine sympathique existe cependant lors de l’exercice musculaire : en effet les vaisseaux des muscles en action échappent à ce mécanisme pour leur permettre une augmentation de l’apport en oxygène ; ce mécanisme est lié à des boucles réflexes portées par le système sympathique médullaire.

Ces actions ponctuelles sur le centre vasomoteur sont en permanence contrôlées par le système réflexe des barorécepteurs ; ces derniers siègent à plusieurs endroits des gros vaisseaux sanguins mais plus particulièrement à l’origine des deux carotides internes (CInt) . Ils sont formés de terminaisons nerveuses enchâssées dans le renflement musculaire de la paroi de ces artères à leur origine ; ces renflements sont appelés sinus carotidiens (SC) ; toute déformation de leur paroi provoquée par un changement brutal de la pression artérielle est captée par ces terminaisons et amenée par des nerfs spécifiques aux nerfs glossopharyngiens (IX) qui conduisent l’information aux noyaux solitaires -NS- (communs aux VII , IX et X -voir p. nerfs crâniens) et enfin au centre vasomoteur qui réagit en fonction des informations reçues ; toute baisse brutale de pression dans les sinus conduit à une vasoconstriction et augmentation du rythme et de la force de contraction cardiaque et inversement ; un exemple familier de ce type de réflexe peut être éprouvé lors d’une levée brutale ; celle-ci chasse le sang vers le bas du corps et entraine donc une hypotension transitoire dans le territoire céphalique avec , chez le sujet âgé notamment étourdissement passager et risque de chute ; cette baisse de tension doit être immédiatement compensée par de puissants influx venant des deux centres excitateurs bulbaires pour rétablir une bonne vascularisation cérébrale.

3° Rôle de la réticulée dans le contrôle de la respiration (fig.5)

A la différence des automatismes cardiaques dont les centres nerveux de base se trouvent dans la paroi cardiaque elle-même, les automatismes respiratoires de base ont leurs centres dans le tronc cérébral ; ils se composent d’un centre médian dit pneumotaxique (cmpt) situé à la partie haute de la protubérance , de trois centres bulbaires : deux sont bilatéraux et symétriques : ce sont les centres expiratoires (cex) ; le troisième , le plus important de tous, le centre inspiratoire (cin) est médian : c’est lui qui détermine le rythme de base et continue même de fonctionner en cas de dénervation complète. Le centre pneumotaxique ne fait que bloquer l’inspiration suivant le rythme imposé par les automatismes du moment ou par la volonté. Quant aux centres expiratoires ils n’interviennent vraiment qu’en cas d’expiration forcée.

Les modifications automatiques du rythme respiratoire sont adaptées aux besoins en oxygénation du sang , mais aussi et surtout à celui de l’élimination du gaz carbonique (CO2) suivant les circonstances physiologiques du moment , la plus courante étant l’adaptation à l’effort; pour cela le système a de nombreuses ressources :

  • Certaines sont prévisionnelles et d’origine corticale comme l’hyperventilation relative qui précède de peu un effort prévu alors qu’aucune modification métabolique n’a encore pu se produire et qu’elle n’a pas vraiment de raison d’être à cette étape. L’origine en est sans doute d’ordre émotionnel
  • Une seconde , plus importante prend en compte les modifications des concentration en oxygène du sang artériel circulant : elle agit par l’intermédiaire de chémorécepteurs artériels situés au niveau des bifurcations carotidiennes et sur la crosse de l’aorte , tout près des barorécepteurs vus au chapitre précédent et à ne pas confondre avec eux car leur mode d’excitation est très différent : ce sont de petites formations tissulaires vascularisées (ou glomus-g-)par une artériole en prise directe avec le courant artériel adjacent ; sur ces glomus sont implantés des récepteurs sensibles à la pression artérielle en oxygène ; les nerfs de transmission sont identiques à ceux qui véhiculent les informations de pression précédemment décrits ; ils rejoignent eux aussi les nerfs glossopharyngiens (IX); celles issues des corpuscules aortiques sont transportées par des branches des pneumogastriques (X) ; tous ces influx se terminent dans les noyaux solitaires et de là accèdent au centre respiratoire.
  • Les propriorécepteurs (récepteurs tissulaires conscients et inconscients) situés sur les bronches , bronchioles , alvéoles pulmonaires sont reliés au noyau solitaire (NS) par le X assurant ainsi un contrôle sensitif d’origine pulmonaire.
  • Le mécanisme de contrôle le plus important est situé sur l’aire chimio-sensible bulbaire (ACS) ; en effet le centre inspiratoire n’est vraiment stimulé que lorsque la baisse de la pression artérielle en oxygène tombe au dessous de 10% de sa valeur normale ce qui n’arrive que lorsque le ventilation chute énormément; les chémorécepteurs artériels précédemment décrits ne sont donc que rarement stimulés ; le stimulant le plus important de la ventilation est en fait l’élévation du CO2 (gaz carbonique ) : ceci est parfaitement logique puisqu’il est le produit final du métabolisme et qu’il doit être éliminé au plus vite par les poumons ; le CO2 diffuse facilement dans le système nerveux central et notamment dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) provoquant par sa liaison avec l’eau (H2O) la formation d’ions H+ qui sont le stimulus électif de l’aire chémosensible (ACS) ; celle-ci se situe très près de la surface antérieure du bulbe et les ions H+ y diffusent très facilement ; l’information est immédiatement transmise au centre inspiratoire qui peut réagir avec une grande rapidité à la moindre élévation de la pression du CO2 dans le sang artériel.

Quant à la partie mécanique de la ventilation elle est assurée par les muscles intercostaux mais surtout par le diaphragme (D) ; en effet les poumons sont solidaires de l’ensemble de la cage thoracique grâce à la pression négative qui règne dans les plèvres et toute distension de ce contenant distant le contenu , en l’occurrence les poumons qui se remplissent d’air à l’inspiration et le rejette à l’expiration ; les mouvements du diaphragme peuvent être assimilés à ceux d’un piston qui s’abaisse (à l’inspiration ) et remonte à l’expiration : seul le mouvement d’abaissement est actif ; il est assuré par les 2 nerfs phréniques (np) ; nerfs moteurs du diaphragme émanant des branches motrices des nerfs cervicaux C3 , C4 et C5 ; ils s’étendent du cou aux coupoles diaphragmatiques en longeant les bords du coeur ; arrivés sur les coupoles ils pénètre leurs parties musculaires striées comme les nerfs moteurs de n’importe quel muscle , le différence essentielle étant dans leur fonctionnement rythmique automatique délivré par le centre inspiratoire bulbaire , toujours associé à la possibilité d’un contrôle volontaire comme nous pouvons l’expérimenter très facilement.

B – L’hypothalamus

1° Situation

Teinté eu rouge sur les deux figures 6 , l’hypothalamus (hy) se situe (fig.6 a) sur les parois latérales et inférieure du troisième ventricule (V3) ; limité en avant par la lame terminale (lt) qui joint la commissure antérieure (ca) au chiasma optique (cho) , en bas par le plancher du diencéphale jouxtant la paroi inférieure du troisième ventricule et ainsi que son bas-fond au dessus de la tige pituitaire (-tp– qui conduit à l’hypophyse –h-) et cela jusqu’aux tubercules mamillaires (tm) qui en font partie ; ses limites postérieure et supérieure sont moins précises ; en tout cas comme son nom l’indique la limite supérieure ne dépasse pas celle du thalamus (th).

 

La fig. 6 b est une coupe frontale passant par la verticale en pointillé de 6a soit un peu en avant des tubercules mamillaires ; les pointillés horizontaux indiquent les correspondances de hauteur des différentes structures entre les deux schémas; sur ce schéma on trouve au contact des parois du troisième ventricule un noyau qui l’entoure et correspondant au noyau peri-venticulaire (npiv) ; un peu en dehors ce sont les noyaux médiaux (nm) et plus en dehors encore les noyaux latéraux (nl) ; nous verrons plus loin à  » noyaux  » que cette disposition est un peu différente en avant et en arrière de cette ligne ; au niveau ici choisi les noyaux médiaux peuvent être divisés en noyaux dorso-médiaux (ndm) et ventro-médiaux (nvm).

2° Relation de l’hypothalamus avec le système limbique (fig7)

Se basant sur la neurophysiologie animale, le terme « limbus  » ou « limite  » a été donné à certaines structures de l’encéphale à une époque où l’on pensait qu’elles représentaient une limite fonctionnelle entre le système automatisé du tronc cérébral et le cortex hémisphérique (d’où le terme de système limbique) ; localisé au diencéphale il est apparu assez vite qu’on devait y intégrer les structures participant aux processus émotionnels et qui s’étendent relativement loin à la face interne des hémisphères notamment chez l’homme ; ces structures ont toutes la particularité de converger vers l’hypothalamus qui en représente le centre ,encore plus sur le plan fonctionnel qu’anatomique .

Les plus importantes sont :

Au sein de la cinquième circonvolution temporale -T5- (ou gyrus para-hippocampique ,l’amygdale (a) et l’hippocampe (hi) :

  • l’amygdale (a) est responsable des sensations de peur ou du sentiment de punition pouvant évoluer selon les cas vers des réactions de fuite ou d’enragement ; mais étant composée de plusieurs noyaux la stimulation de certains peut aussi occasionner chez l’animal des comportements de plaisir . La destruction expérimentale des amygdales donne le syndrome de Klüver-Bucy très bien décrit chez le singe ; il peut se rencontre chez l’homme ,quoique très rarement , la lésion bilatérale des amygdales étant exceptionnelle ; le syndrome comporte alors une oralité pathologique avec portée à la bouche de tout ce qui passe à proximité , une indolence totale avec absence de crainte et une hypersexualité.
  • l’hippocampe(hi) est le centre de la mémoire épisodique (mémoire des évènements de vie). Les informations y sont traitées par un circuit complexe dit de Papez associant l’hippocampe , le trigone (tr) , les tubercules mamillaires , la partie antérieure du thalamus (tha) et le cortex cingulaire (ccing).

Le cortex olfactif (col) fait partie du système limbique ; de grande importance chez nombre d’animaux où il joue un rôle majeur dans la discrimination alimentaire et dans la sexualité ; sa liaison étroite avec les noyaux hypothalamiques redouble son efficience .

 

Le cortex cingulaire (ccing) (autour du corps calleux ) fait partie en intégralité du système limbique ; nombre de ses fonctions restent cependant mal connues.

  • Le cortex cingulaire antérieur (ccinga) a été le plus exploré ; on sait qu’il contrôle les émotions , l’attention et la mémoire ; mais aussi la motivation dans le but d’obtenir un résultat souhaité ; la déception quand le but n’est pas atteint ; au point d’être très suspecté d’un excès de fonctionnement dans la dépression ; il semble par ailleurs pouvoir comparer plusieurs choix possibles dans une prise de décision ; soit à l’avance , soit pendant l’action et permettre ainsi un changement d’orientation pour obtenir une solution plus satisfaisante ; en ce sens ses liaisons dans les deux sens avec la sensibilité émotionnelle de certains noyaux de l’hypothalamus paraissent très importantes.
  • Le cortex cingulaire postérieur (ccingp) est moins connu ; il parait cependant très impliqué dans la récupération de la mémoire épisodique (il se trouve atteint préférentiellement dans la maladie d’Alzheimer) ; mais son rôle ne s’arrêterait pas là : il aiderait lui aussi aux prises de décision en évaluant les expériences passées et en utilisant les composants émotionnels qui y sont associés ; son action est forcément importante car c’est une des régions corticales les plus actives métaboliquement lorsque l’on utilise des explorations fonctionnelles (IRM fonctionnelle et PET -SCAN)

Enfin la projection de la formation réticulée (fr) dans l’hypothalamus peut être incluse dans le système limbique eu égard à l’importance des liaisons entre ces deux formations ; liaisons jouant dans les deux sens : tronc cérébral -cortex et cortex-tronc cérébral.

3° Hypothalamus et systèmes sympathique et parasympathique (fig 8 et fig 9)

Les systèmes sympathique et parasympathique contrôlent par voie réflexe une grande partie du système autonome encore appelé système végétatif , car seul en activité en cas d’atteinte totale de la conscience comme on peut le voir chez les cérébrolésés en état végétatif ; certains organes ont une autonomie propre ( coeur , reins ,intestins , foie etc…) ; d’autres ne sont autonomes que stimulés par des centres du tronc cérébral (c’est le cas de la respiration et de ses liaisons avec les centres respiratoires , comme vu plus haut ; d’autres tout en étant autonomes nécessitent des adaptations permanentes provoquées par les changements de condition du corps et/ou du psychisme : les systèmes sympathique et parasympathique répondent à ces derniers critères et ne représentent donc pas la totalité de la vie végétative ; par ailleurs ils jouent un rôle non négligeable dans la vie consciente car le psychisme , notamment émotionnel, a une grosse influence sur leur activité et les réactions périphériques qu’ils provoquent peuvent être rapportées à notre conscience par leurs propres retours sensitifs et par ceux des structures qu’ils innervent .

Ils ont le plus souvent des fonctions opposées , mais pas toujours , et leur action finale est en général la recherche du meilleur équilibre pour le bon fonctionnement des organes qu’ils innervent et cela le plus souvent à l’insu de notre conscience ; cette dernière n’étant alertée qu’en cas de dépassement de l’activité de l’un ou de l’autre : malgré leur rôle de régulateur il existe donc des pathologies de leur fonctionnement .

Enfin le mode de relai des informations qu’ils véhiculent suit des voies très différentes : hormis quelques noyaux parasympathiques crâniens à destinée céphalique le parasympathique circule dans le corps totalement en dehors de la moelle épinière par la voie des deux nerfs vagues (ou pneumogastriques ou X) alors que la voie sympathique utilise exclusivement la moelle épinière ; ses filets nerveux en sortant de haut en bas avec les nerfs rachidiens auxquels ils sont assez intimement mêlés.

La fig 8 montre les rapports des deux voies avec l’hypothalamus (hy) dont on connait déjà le rôle essentiel dans le relais des émotions qui se créent en permanence dans le système limbique ; on verra plus loin que les noyaux de l’hypothalamus ont eux-mêmes une grande importance dans la genèse de certaines émotions; il existe de façon indiscutable un centre sympathique ( cΣ ) à l’intérieur de l’hypothalamus précisément au niveau du noyau postérieur qui est une aire assez vaste en contact étroit avec la formation réticulée qui remonte jusqu’à lui ; le centre parasympathique (cpΣ) n’est pas localisé de façon aussi précise ; situé lui aussi dans la littérature le plus souvent en région postérieure il n’est pas signalé par tous les auteurs mais on voit mal comment certaines émotions pourraient activer les nerfs vagues de façon souvent spectaculaire sans un relai à ce niveau ; la fig 8 n’est donc qu’un schéma très approximatif et surtout ultra -simplifié des voies nerveuses Σ ( vΣ) et paraΣ (vpΣ ) circulant entre l’hypothalamus et leurs noyaux particuliers :
– en vert la voie paraΣ se distribue aux noyaux des III , VII , IX et X ; les noyaux para Σ des X sont appelés noyau dorsal du vague (ndv) et sont le point de départ de l’innervation paraΣ du reste de corps par l’intermédiaire des pneumogastriques; comme déjà vu ils quittent la base du crâne par les foramens jugulaires de chaque côté du trou occipital .
– En orange les voies sympathiques n’ont pas de noyaux dans le tronc cérébral mais uniquement dans la moelle épinière à chaque métamère (cad à chaque espace intervertébral) , leur sortie de la moelle se faisant avec le nerf rachidien correspondant ; voir infra.

La fig 9 montre le cheminement des deux voies ( Σ en orange ; paraΣ en vert) à destination des organes cibles ; à la droite du schéma se trouve une demi-vertèbre et une demi-moelle en coupe horizontale ; à gauche et en haut les cibles musculaires et sous cutanées (msc) qui n’intéressent que le Σ ; en bas la partie viscérale (vis) (ici on a pris l’exemple d’un fragment d’intestin) qui intéresse les deux voies ; sont figurés en pointillés les changements de hauteur des nerfs par rapport à leur sortie du tronc nerveux (bulbe pour le X et segment de moelle pour le Σ ) et l’organe cible ; ainsi le X est représenté en pointillé car descendant verticalement du bulbe ; il n’est figuré en trait plein qu’à la hauteur de l’organe cible ; ceci est important car les ganglions dont nous allons parler se trouvent presque toujours au dessous de la sortie correspondante des nerfs de l’axe nerveux .

Les nerfs sympathiques (en orange) naissent dans la corne latérale de la moelle (clm) , alors que les nerfs moteurs somatiques (en rouge) naissent de la corne antérieure et que les nerfs sensitifs somatiques (en bleu) rejoignent la corne postérieure avec leur noyau extra-médullaire formant le ganglion spinal (gs) (voir pages consacrées à la motricité et à la sensibilité du corps).
Sont figurés ici deux neurones Σ , l’un destiné aux viscères (vis) , l’autre aux muscles et à la région sous-cutanée (msc) ; les deux neurones se dirigent vers une formation ganglionnaire située devant la face antérieure et latérale de la vertèbre considérée et appelé ganglion sympathique (g Σ) ; dans le ganglion le neurone destiné aux viscères ne fait que passer et descendra plus bas vers une formation plus volumineuse appelé plexus (Px), également situé en prévertébral , dans lequel il fera relai avec un neurone de deuxième ordre qui se terminera sur l’organe concerné ; le neurone destiné aux muscles et à la région sous cutanée fait relai dès le ganglion sympathique et le neurone de deuxième ordre et rejoindra son nerf rachidien d’origine pour innerver les régions musculaires et sous-cutanées concernées par ce même nerf rachidien.

 

Les neurones paraΣ (en vert ) transitent par les nerfs pneumogastriques (X) , totalement en dehors de la moelle épinière mais passent par les plexus dans lesquels ils ne font pas relai ; les neurones de deuxième ordre très courts naissent très près de l’organe concerné ou à l’intérieur même de sa paroi .

Les muscles et la région sous-cutanée (msc) ne sont donc innervés que par le Σ ; ses actions principales sont la vasoconstriction sous-cutanée (vcsc) et la sécrétion des glandes sudoripares (sgs) expliquant la pâleur et la sudation qui accompagnent souvent le stress ; sur le plan musculaire il provoque plutôt une vasodilatation artérielle (vdam) notamment à l’effort pour augmenter l’oxygénation des muscles en action.

 

Les viscères (vis) reçoivent une double innervation Σ et paraΣ qui s’articule avec l’innervation et/ou la musculature intrinsèques des organes considérés ; l’action des deux systèmes est le plus souvent antagoniste car les neurones de deuxième ordre sécrètent des neuromédiateurs différents (adrénaline en général pour le Σ et acétylcholine pour le paraΣ) d’action opposée ; mais l’action de ces neuromédiateurs peut varier aussi suivant la présence sur l’organe cible de neurorécepteurs variés (voir page sur la transmission de l’influx nerveux) induisant des effets d’apparence paradoxale.

Nous signalons pour terminer quelques effets très classiques de ces deux systèmes sur trois organes particulièrement vitaux :

coeur : le Σ accélère le coeur et augmente sa force contractile ; pour les artères coronaires il peut être vasodilatateur ou vasoconstricteur suivant les récepteurs ; le paraΣ ralentit le coeur , diminue sa force contractile et dilate les coronaires.

poumons : le Σ dilate les bronches ; le paraΣ les contracte ; nous voyons là l’utilité des médicaments dits sympathomimétiques (qui ont des effets voisins de l’adrénaline) lors de crises graves d’asthme .

tube digestif : le Σ ralentit le péristaltisme intestinal et renforce le tonus des sphincters ; le paraΣ fait l’inverse ; le premier ralentit donc le transit alors que le second l’accélère.

Nous arrêtons là cette courte liste qui nous éloigne un peu trop de l’encéphale ; elle est en effet assez longue et peut-être trouvée facilement en tableaux récapitulatifs sur tous les précis de physiologie; nous avons fait ce détour pour montrer à quel point l’ensemble de l’organisme est associé à ce qui se passe dans l’encéphale ; les deux chapitres suivants vont nous en convaincre encore davantage.

Pour terminer signalons que les deux systèmes sont pourvues d’une sensibilité viscérale ramenant les influx vers l’encéphale ; ils sont représentés en doublons noirs sur le schéma ; ceux faisant partie du Σ (ssΣ )remontent avec les nerfs correspondant jusqu’à la moelle épinière puis l’encéphale ; ceux du paraΣ (sspΣ) avec les nerfs X jusqu’aux deux noyaux sensitifs bulbaire des X: les noyaux solitaires(v. nerfs crâniens) Ce sont toutes ces afférences sensitives qui sont à l’oeuvre dans les douleurs d’origine viscérale.

4° Les noyaux de l’hypothalamus ( fig 10)

 

L’hypothalamus a bien d’autres rôles que d’être un simple intermédiaire entre le cerveau et le corps ; il joue en effet des rôles spécifiques dans beaucoup de domaines , soit seul , soit associé à des structures déjà décrites notamment dans le domaine comportemental tant les effets y paraissent souvent complémentaires avec celles des formations adjacentes.

Ces actions sont liées à assez grand nombre de noyaux , du moins vu la petite taille anatomique qu’il occupe (voir fig1); bien que l’isolement précis de ces noyaux ,très proches les uns des autres , soit difficile et qu’il persiste encore un certain nombre de variantes dans leur représentation nous tentons d’en donner une description à la fois simplifiée mais assez communément admise , ainsi que les fonctions qui les accompagnent tout en gardant en tête que beaucoup de recherches sur l’hypothalamus ont été faites sur l’animal et ne sont pas forcément entièrement transposables à l’homme ; cependant de nombreuses situations pathologiques et leurs causes anatomiques ont prouvé le bien-fondé de la démarche.

 

On peut classer ces noyaux en antérieurs ,moyens et postérieurs dans le sens antéro-postérieur , et périmédiaux, paramédiaux, médiaux et latéraux dans le sens transversal.

Noyaux antérieurs

– Le noyau préoptique (npo) est le plus antérieur (quelquefois représenté en deux noyaux séparés -médial et latéral-) ; il se trouve juste en arrière de la lame terminale (lt) ou à cheval sur elle ; son excitation provoquerait plutôt inhibition globale et une somnolence ; mais il est surtout notre « thermostat portatif «  par lequel se règle en permanence notre température corporelle autour de 37°. Une explication de la fièvre en cas d’infection serait sa grande sensibilité aux substances pyrogènes issues notamment des toxines microbiennes(mais pas que!) ; il réagirait via le système sympathique par une vasoconstriction périphérique limitant la perte calorique et une augmentation du métabolisme de base ; et via la substance réticulée par une hypertonie musculaire avec contraction rythmique lors du frisson permettant , par l’augmentation de l’activité musculaire un réchauffement rapide ; la sensation de froid disparaitrait lorsque les deux températures (thermostat et corps) s’équilibrent ; la disparition de la cause pyrogène captée par le thermostat le ramènerait à la baisse ; son action serait alors d’inhiber totalement le sympathique provoquant une vasodilatation sous-cutanée (rougeur diffuse) relayée par une sudation intense (celle-ci non de nature sympathique) et permettant au corps le rétablissement d’une température normale.
– Plus bas et un peu en arrière au dessus du chiasma optique (cho) se trouve le noyau supra-optique (nso) dont le rôle est surtout la neurosécrétion de la vasopressine -vsp- (ou hormone antidiurétique ;v infra)

Noyaux moyens ;

– Le noyau périventriculaire (npiv) double les limites du troisième ventricule (v.fig1) ; il est représenté partiellement sur le schéma comme un segment de cette paroi ; très fin et large il est à la fois le point de départ de certains « facteurs de libération » (RH) à destination de l’antéhypophyse (v.infra) et semble jouer un rôle dans la régulation comportementale , son excitation provocant sentiment de déplaisir voire de rage.
– Le noyau paraventriculaire (npav) situé juste en dehors mais assez haut et petit est responsable de la sécrétion d‘ocytocine (ocy)(v.infra)
– le noyau moyen et médial (nmm) , un peu plus externe représenterait en fait deux noyaux : un supérieur appelé dorso-médian (ndm): son excitation provoquerait une sensation de peur (comme pour l’amygdale) et un sentiment de punition , mais aussi certaines pulsions sexuelles ; un inférieur ou ventro-médian (nvm) serait celui du sentiment de récompense et de la satiété .
– Le noyau latéral (nl) (aussi appelé aire latérale) ; il est le noyau de la faim et de la soif et peut être en cause dans certaines formes (les plus rares) d’obésité ; il serait aussi celui dont l’excitation augmenterait l’activité globale physique et psychique ;par ailleurs suivant les degrés de stimulation il peut donner un sentiment de récompense ou au contraire d’énervement et de rage.
– Le noyau arqué (na) situé plus bas , découvert plus récemment semble être le point de départ de la sécrétion de certains « facteurs de libération  » RH destinés à l’antéhypophyse (voir infra).

Noyaux postérieurs :

– Essentiellement représenté par le noyau postérieur -np – (ou aire postérieure ) il est surement le centre encéphalique du système sympathique ; sa stimulation augmente l’activité sympathique globale ; sa mise au repos la stoppe ; il entre en étroite connexion avec la formation réticulée dont le pôle supérieur l’entoure ; et c’est sans doute par lui que le centre thermostatique agit , du moins dans sa régulation de la fièvre comme vu précédemment .
– Le tubercule mamillaire ™ très bien individualisé anatomiquement semble avoir les mêmes fonctions et lui appartenir.

5° Hypothalamus et hypophyse (fig 11)

L’hypophyse est la glande endocrine (cad dont les sécrétions se font directement dans le sang pour être diffusées à l’ensemble du corps) la plus importante de notre corps ; elle se situe à l’intérieur de la boite crânienne , dans la selle turcique dépression centrale de l’os sphénoïde ; elle est donc centrale et médiane ; cependant elle n’appartient qu’en partie à l’encéphale car elle est formée de deux parties : une postérieure (ou post-hypophyse ) qui est bien d’origine encéphalique ; l’autre antérieure (ou anté-hypophyse) est d’origine pharyngée ; ces deux origines se réunissent pendant la vie embryonnaire pour former une structure anatomique unique mais n’ayant pas les mêmes fonctions ; cependant l’intégration de l’antéhypophyse au système nerveux et en particulier à l’hypothalamus est complète ce dernier dirigeant en grande partie sa sécrétion ; l’ensemble ne peut donc être séparé ni anatomiquement ni physiologiquement .

D’abord ces deux glandes (antérieure et postérieure) sont toutes les deux sécrétrices d’hormones ; ensuite toutes les deux ont leurs noyaux de commande (soit directement -post.h- soit indirectement -anté.h-) dans les noyaux hypothalamiques.

La post-hypophyse (PH) sécrète des neurohormones cad des hormones fabriquées par des neurones (ce qui est une exception) dont les corps cellulaires se trouvent dans l’hypothalamus (notamment dans le noyau supraoptique pour la vasopressine et dans le noyau paraventriculaire pour l’ocytocine) ; elles sont conduites par leurs axones dans la post-hypophyse ; de là un système capillaire les prend en charge pour les conduire dans la circulation générale :
– la vasopressine (vsp) (ou hormone antidiurétique -ADH-) cible le rein dans lequel elle provoque en continu la réabsorption de l’eau de l’organisme qui serait évacuée en quantité beaucoup trop importante en son absence ; son insuffisance de sécrétion est à l’origine du diabète dit insipide marquée par une diurèse très excessive et source de graves complications ; cette pathologie se rencontre parfois dans les suites précoces du traumatisme crânien ; elle y est le plus souvent temporaire.
– l’ocytocine (ocy): son rôle principal est de provoquer l’éjection du lait des alvéoles de la glande mammaire pendant l’allaitement ; son rôle secondaire est de favoriser la contraction du muscle utérin pendant l’accouchement ; si cette action est physiologiquement assez peu importante, l’ocytocine en injection médicamenteuse est très utilisée en obstétrique pour déclencher le travail.

L’antéhypophyse sécrète 6 sortes d’hormones ; il s’agit soit d’hormones à action directe sur un organe cible, soit d’hormones provoquant la sécrétion hormonale d’autres glandes endocrines; l’hypothalamus reste cependant un régulateur majeur de la sécrétion antéhypophysaire ; en effet ses neurones dont les corps cellulaires se trouvent surtout dans les noyaux paraventriculaire , periventriculaire et arqué secrètent encore des neurohormones, mais à action indirecte, dites « facteurs de libération  » ou « releasing hormones » ou « RH »; ces neurohormones sont libérées dans un système vasculaire (sv) situé dans et devant la tige pituitaire (tige de raccordement de l’hypophyse à l’hypothalamus ) ; il s’agit d’un riche plexus vasculaire qui capte les RH et les transporte par voie veineuse (appelée système porte –sp-) dans l’antéhypophyse ou ils vont stimuler de façon élective les cellules glandulaires qui leur correspondent ; ces cellules glandulaires fabriquent leurs hormones spécifiques qui rejoindront la circulation générale à destination de leurs cibles: il ne s’agit plus là de sécrétion neurohormonale mais bien du mécanisme de sécrétion habituelle par des cellules glandulaires , comme cela se produit dans toute glande endocrine; cependant l’originalité reste pour certaines hormones d’entre elles de contrôler la sécrétion d’autres glandes endocrines qu’elles ont pour cible ; en effet l’élévation comme la baisse des hormones des glandes endocrines cibles reviennent informer par voie sanguine le système hypothalamo-hypophysaire qui , comme un véritable chef d’orchestre peut augmenter ou diminuer les sécrétions des glandes cibles pour maintenir dans le sang le taux optimal de telle ou telle hormone à tel ou tel moment. C’est le mécanisme du bio feed-back .

Les 6 hormones antéhypophysaires sont :
– La TSH -tsh- (contrôlée par le TRH hypothalamique) est l’hormone antéhypophysaire qui stimule la glande thyroïde laquelle sécrète la thyroxine ; hormone dont le rôle principal réside dans la stimulation du métabolisme général
-L’ACTH -acth- ( contrôlée par le CRH hypothalamique) stimule la sécrétion du cortisol par les glandes surrénales ; le cortisol par de nombreuses actions périphériques favorise la résistance globale de l’organisme .
-Les hormones gonadotropes -ght- correspondent à deux hormones LH et FSH contrôlées par le GnRH hypothalamique ; chez l’homme la FSH stimule la production des spermatozoïdes , la LH active la sécrétion de testostérone par les testicules ; chez la femme la FSH stimule la production d’oestrogènes et la LH de progestérone par les ovaires.
-La GHgh-ou hormone de croissance contrôlée par le GHRH hypothalamique est une hormone anabolisante majeure intervenant à la fois sur la croissance staturale et sur celle des organes profonds.

-La prolactine -pr-contrôlée par un PRH hypothalamique encore non formellement identifié stimule la croissance de la glande mammaire et la production de lait pendant la grossesse; à l’inverse des autres hormones antéhypophysaires sa sécrétion est inhibée par l’hypothalamus en dehors de la grossesse ; la succion du mamelon entretient par contre sa sécrétion pendant la période d’allaitement maternel.

Ces indications sont données pour aider à mesurer les conséquences que des pathologies encéphaliques peuvent engendrer sur le système hormonal de l’ensemble du corps ; pour les lecteurs intéressés par ces sujets seule une étude attentive du fonctionnement de ces différentes glandes endocrines peuvent fournir des renseignements utiles et permettre aussi de comprendre certaines pathologies induites par certaines affections neurologiques ou psychiques.

En dehors de ces actions hormonales maintenant connues depuis longtemps mais pour rester dans le domaine de l’encéphale il faut signaler la découverte assez récente d’une hormone sécrétée par le tissu adipeux et appelée leptine ; cette hormone agit sur le noyau arqué de l’hypothalamus lequel réduit la prise alimentaire et déclenche la puberté en stimulant le GHRH ; beaucoup de travaux ont été publiés sur l’insuffisance de sa sécrétion ou de l’inefficacité de ses récepteurs dans les mécanismes pathologiques aboutissant à certaines formes d’obésité.

 

 

 

 

 

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Nerfs crâniens et Motricité de la tête et du cou

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9 nerfs crâniens sur 12 sont concernés par la motricité volontaire des muscles de la tête et du cou ; si le cou n’est qu’en partie innervé par eux l’ensemble de la tête l’est, dont le visage et les muscles profonds au contact des cavités oropharyngées .

Ces nerfs sont les 3 nerfs oculomoteurs dont il ne sera pas question ici puisqu’ils ont déjà été étudiés avec la vision ; les 6 autres font l’objet de cette page : deux nerfs purement moteurs : les XI et XII et 4 nerfs mixtes ( V , VII , IX et X ) dont les parties sensitives ou sensorielles sont décrites dans les pages dédiées.

Généralités

Nous avons pris le parti de faire figurer en rouge tous les nerfs moteurs , couleur plus souvent utilisée en physiologie qu’en anatomie .

La fig 1

montre une coupe frontale simplifiée de l’hémisphère gauche ( toujours penser à inverser G-D quand on regarde une coupe de face sensée être en vis à vis) et de la totalité du tronc cérébral. La coupe passe par la circonvolution frontale ascendante (CFA) gauche et dans la profondeur du tronc cérébral où se trouvent les noyaux des nerfs crâniens.

Le bas de la CFA correspond au cortex moteur où débutent les premiers influx partant innerver les muscles de l’hémi-tête et d’une partie de ceux de l’hémi-cou opposés (donc ici droits) : le rassemblement des axones forme le faisceau géniculé (FG ) , alter-ego du faisceau pyramidal pour le reste du corps et passe , comme lui , par la capsule interne (CI) avant de changer de côté pour se terminer sur les noyaux des nerfs crâniens du coté droit ; de haut en bas : le noyau moteur du V (trijumeau) , du VII (facial), du XII (grand hypoglosse ) près de la ligne médiane , du IX ( glossopharyngien) et du X (pneumogastrique) plus latéral et du XI (spinal) le plus bas situé .

A chaque noyau a été attribuée une couleur différente que l’on retrouvera sur les muscles innervés pour un repérage rapide (faire attention : les couleurs du VII et des IX et X sont proches mais différentes).

Le noyau commun des IX et X est le noyau ambigu (NA) , la partie claire répond au IX ; la partie foncée au X.

La plupart des noyaux des nerfs crâniens reçoit une petite part de fibres motrices venant de l’hémisphère homolatéral (du même côté) mais en général insuffisante pour pouvoir pallier à une déficience hémisphérique controlatérale ; sauf pour le noyau du VII qui peut être divisé en un noyau supérieur -ns-(foncé) qui reçoit des fibres équivalentes des deux hémisphères alors que le noyau inférieur -ni-(clair ) n’en reçoit pas : cela a une grande importance en clinique car si une atteinte complète du noyau ou du nerf d’aval entraine une paralysie totale de l’hémiface du même côté (le VII innerve en effet les muscles de la mimique) une atteinte plus haute (notamment corticale ) ne paralysera que la partie inférieure de l’hémiface opposée .

La fig 2 montre :

Côté D (toujours dans une vue de face en vis à vis) le rapport de chaque nerf avec son noyau correspondant ; quelques remarques s’imposent:
– la branche motrice du trijumeau (V) s’accole à la branche inférieure sensitive du ganglion trigéminal (GT) pour former le nerf mandibulaire (nman) déjà vu avec la page consacrée à l’innervation sensitive
le nerf facial (VII) contourne le noyau du VI (moteur oculaire externe) à l’intérieur de la protubérance (P) avant de sortir du tronc cérébral
le nerf spinal (XI) a une double racine nucléaire : la plus importante est d’origine médullaire (d’où le nom de racine spinale -rs-) ; la plus petite se situe à l’extrémité basse du noyau ambigu (NA) ; le nerf spinal est crânien pour deux raisons : cette dernière origine et la remontée qu’il effectue le long de la moelle depuis son noyau spinal ; il passe alors dans la base du crâne par le trou occipital (TO) et en ressort avec la veine jugulaire interne , le IX et le X par le foramen jugulaire (FJ)
le XII (grand hypoglosse) a été rabattu vers la ligne médiane pour ne pas cacher le noyau ambigu.
signalons enfin que les rares couleurs bleues présentes sur le schéma signalent simplement les ganglions attenants aux nerfs mixtes et qui correspondent aux corps cellulaires des neurones sensitifs auxquels les neurones moteurs sont nécessairement mêlés .

Le côté G montre les sorties du tronc cérébral des différents nerfs tels qu’ils se présentent dans une vue d’ensemble de la face antérieure du bulbe rachidien ( BR) et de la protubérance (P); l’orifice de sortie du V au niveau de la protubérance est seulement marqué par un cercle hachuré.

La fig 3

montre une vue endocrânienne ne laissant subsister que le tronc cérébral (protubérance et bulbe) , l’émergence des 6 nerfs crâniens ainsi que leur orifice de sortie ; il convient de signaler que les trajets réels intracrâniens de ces nerfs sont beaucoup plus courts que le schéma ne le montre , le tronc cérébral se trouvant ici artificiellement récliné vers l’arrière.

Le nerf moteur du V s’accole avec sa branche sensitive correspondante pour former le nerf mandibulaire(nman) qui sort de la base du crâne par le trou ovale ( tov).

Le nerf facial (VII) pénètre dans l’os du rocher par le conduit auditif interne (cai) -orifice qu’il a en commun avec le nerf auditif (VIII) non représenté ici- ; dans l’os il décrit un trajet en baïonnette jusqu’à sa sortie extra-crânienne.

Les trois nerfs IX , X et XI sortent par le foramen jugulaire (FJ) avec la veine jugulaire interne (VJI)

Le XII par le canal condylien (cc).

La fig 4

montre la sortie extra-crânienne de ces mêmes nerfs:

Le nerf mandibulaire (nman) par le trou ovale ( tov)

Le VII par le foramen (ou trou) stylo-mastoïdien (fsm), fin de son trajet dans l’os du rocher

Les IX , X et XI par le foramen jugulaire (FJ) en compagnie de la veine jugulaire interne. A signaler une vue sur le XI spinal (XI s) qui remonte le long de la moelle pour passer dans la base du crâne par le trou occipital

Le XII sort par le canal condylien (cc)

Les différents plans musculaires innervés

On peut décrire les muscles innervés par ces 6 nerfs en trois plans différents : superficiel , moyen et profond ; le plan superficiel correspondant pour l’essentiel aux muscles sous-cutanés de la tête et du cou ; le plan moyen à ceux destinés à la fonction la plus courante d’un muscle qui est de mobiliser deux segments osseux l’un par rapport à l’autre ; le plan profond étant d’assurer une motricité volontaire autour des cavités naturelles bucco-pharyngo-laryngées. La couleur attribuée aux muscles correspond à celle du noyau du nerf moteur correspondant : les muscles de même couleur sont donc innervés par le même nerf.

Le plan moyen est vu en premier :il correspond aux figures 5, 6 , et 7.

La fig 5

montre le trajet du nerf spinal (XI) et 5 muscles :

en brun orangé le muscle sterno-cleido-mastoïdien ( SCM) étendu de l’apophyse mastoïde (AM) à la clavicule (C) et au sternum (S) : sa contraction fléchit la tête en avant et l’incline du même côté ; le muscle trapèze (TR) en arrière est un très vaste muscle dont l’action dépend de son point fixe : s’il prend son point fixe sur la colonne vertébrale il tire l’épaule vers le haut ; s’il le prend sur l’épaule il incline la tête du même côté. Innervation de ces 2 muscles : le nerf spinal (XI)

en brun le masséter (MAS) est étendu de la partie antérieure de l’apophyse zygomatique (AZ) à l’angle de la mandibule (MA) : il compresse la mandibule contre le maxillaire (MAX) : c’est le muscle le plus puissant de la mastication ; le temporal (TE) s’étend de la fosse temporale (FT) à l’apophyse antérieure de la branche montante de la mandibule ou apophyse coronoïde (AC) ; son rôle est complémentaire du masséter. Innervation de ces 2 muscles : le nerf mandibulaire (branche du V)

en deux couleurs le muscle digastrique (MDI) va de la mastoïde à la face postérieure du bord inférieur de la mandibule . Il est crocheté à sa partie moyenne par une expansion tendineuse d’un petit muscle (non représenté) qui se fixe à l’os hyoïde (OH) ; ce qui lui donne cet aspect à deux ventres (digastrique); sa contraction abaisse la mâchoire (relâche la pression de fermeture ou ouvre la bouche ); son ventre postérieur (en rose) est innervé par le facial (VII) et son ventre antérieur (brun foncé) par le nerf mandibulaire (V)

La fig 6

correspond à une préparation ayant enlevé le masséter et une partie de la branche montante de la mandibule pour ouvrir la fosse ptérygo-maxillaire (fpm) ; elle montre l’émergence des XI , IX et X . Mais surtout celle du nerf mandibulaire (NMAN) sortant du trou ovale avec son contingent sensitif sectionné (en bleu) : sa première branche motrice est le nerf du muscle du marteau( nmm) : ce muscle n’est pas visualisable ici ; son action est de tendre le tympan en cas de son violent pour diminuer la réception sonore ; il donne ensuite les nerfs du muscle temporal (nmt) déjà décrit et du masséter (nmas) ici coupé , ce muscle ayant été enlevé; il donne aussi l’innervation de deux muscles masticateurs complémentaires : les muscles ptérygoïdiens interne et externe ( mpti et mpte) qui vont de l’apophyse ptérygoïde (AP) à la face interne de l’angle de la mandibule :la contraction de ces muscles avance la mandibule quand l’action est bilatérale ou l’attire d’un côté si elle est unilatérale ; enfin une branche plus profonde (le nerf mylo-hyoïdien -nmh –) s’insinue en dedans de ces deux muscles et sera retrouvée sur le schéma suivant.

La fig 7

retrouve le nerf mylo-hyoïdien -nmh- qui innerve comme on l’a déjà vu le ventre antérieur du digastrique (MDI) et un nouveau muscle :le mylo-hyoïdien (MMH) allant de la face profonde de la mandibule à l’os hyoïde et étant comme le digastrique abaisseur de la mandibule .

Le plan profond (fig 8 , 9 , 10 , 11 et 12)

Correspond aux muscles entourant les cavités oro-pharyngo-laryngées et jouant un rôle majeur dans la déglutition et la phonation ; si cette motricité est initialement volontaire elle est aussi en partie automatisée , notamment pour la déglutition , et assurée par un plexus nerveux péri-pharyngien issu des IX et X .

Fig 8

-Les mouvements complexes de déglutition nécessitent une modification de la tension de la partie membraneuse (pm) du voile du palais fixée sur sa partie osseuse (po) : l’action de plusieurs muscles sont nécessaires dont deux sont seulement représentés ici : le muscle péristaphylin externe (mpe) tend le voile tandis que l’interne (mpi) le relève : ces deux mouvements provoquent l’ouverture de l’orifice nasopharyngé de la trompe d’Eustache (TE) permettant à l’air extérieur de gagner la caisse du tympan ; cela explique pourquoi un mouvement de déglutition rétablit la normalité de la réception des sons quand une différence de pression atmosphérique s’est produite (montée en altitude par ex.); mais d’autres muscles, non représentés ici , entrent également en jeu pour abaisser le voile et rétrécir l’orifice qui conduit au larynx et donc éviter les fausses routes vers l’axe aérien . Le mpe est innervé par le nerf mandibulaire ( couleur brune ); le mpi par le nerf facial ( rose -rouge) tous les autres par le X dont le muscle palato-pharyngien (mpp) (en violet) qui apparait seul sur le schéma .

La fig 9

montre la disposition du XII sortant du canal condylien (cc) et des IX , X et XI sortant du foramen jugulaire (FJ) avec le veine jugulaire interne (VJI). L’apophyse styloïde ( AS) a été sectionnée à sa base et retournée vers le haut pour dégager le foramen jugulaire.

Le XI est juste signalé pour mémoire et montrer qu’il passe en dehors de la veine jugulaire interne , tous les autres passant en dedans ; le IX ( glosso-pharyngien ) et le X (pneumogastrique) sont les nerfs essentiels du pharynx ; 3 muscles importants sont ici représentés car en l’entourant ils permettent au pharynx de produire les mouvements de déglutition : les trois constricteurs du pharynx (supérieur csp) en partie innervée par le IX (violet clair) , en partie par le X (violet foncé) ; les constricteur moyen (cmp) et inférieur (cip) sont innervés par le X.

Le X prolonge sa course vers le bas (voir fig 10 ) ; avant il a donné le nerf laryngé supérieur (nls) dont il sera question plus loin.

Les muscles de la langue , tous innervés par le XII (grand hypoglosse) , sont représentés en orange plus ou moins foncé ; ils sont au nombre de 17 ; 8 pairs et 1 impair ; seuls quelques-uns sont présents ici pour éviter un schéma surchargé: le stylo-glosse (msg) est le plus long car s’implantant en haut sur l’apophyse styloïde et se terminant dans la musculature de la langue consolidée par son septum fibreux ; le génio-glosse (mgg) nait d’une petite apophyse située à la face postérieure de l’os mandibulaire et s’étale en rayons sur toute la partie antérieure de la langue ; il serait fastidieux de les nommer tous dans des pages consacrées à l’encéphale ; les différents tons d’orange ne servent qu’à les séparer visuellement les uns des autres. Chaque muscle provoque bien évidemment un mouvement particulier de la langue.

Le XII décrit une courbe à concavité antéro-supérieure qui lui permet d’envoyer des filets nerveux à tous les muscles linguaux et ce jusqu’à la pointe de la langue ; au niveau du pharynx il détache une anse anastomotique dite anse de l’hypoglosse (ah)qui le conduit à s’anastomoser avec les deux premiers nerfs moteurs rachidiens (nr) ; il s’agit davantage d’une fusion de parcours que de fonction , la partie nerveuse venant des nerfs rachidiens étant destinés à des muscles non linguaux .

Les fig 10 , 11 et 12 montrent les deux nerfs qui assurent la motricité du larynx et donc qui sont responsables de la phonation : le nerf laryngé supérieur et le nerf laryngé inférieur ou nerf récurrent ; ce dernier ayant un trajet différent à droite et à gauche la fig 10 concerne les deux côtés .

La fig 10

est toujours une vue de face en vis à vis : le côté D est à gauche et le côté G à droite.

Le pneumogastrique ( X) descend entre veine jugulaire interne ( VJI) et carotides , d’abord interne ( ACI) puis primitive (ACP) ; ; il donne à hauteur de la carotide interne le nerf laryngé supérieur (nls) qui passe derrière les artères carotidiennes et se dirige vers la membrane thyro-hyoïdienne (MTH) trait d’union entre l’os hyoïde (OH) et cartilage thyroïde (CT) ; une branche pénètre dans cette membrane pour l’innervation sensitive du pharynx et du larynx ; l’autre descend le long du muscle constricteur inférieur du pharynx (cip) pour innerver le muscle crico-thyroÏdien (mct) -entre cartilages cricoïde (CCR) et thyroïde -qui a une certaine importance pour la phonation.

Mais le nerf des cordes vocales est le nerf récurrent (NR) ; les éléments essentiels du médiastin ( coeur , gros vaisseaux et trachée ) sont représentés pour montrer les différences droite -gauche ; le nerf récurrent droit contourne l’artère sous clavière droite (ASCD) alors que le gauche contourne la crosse de l’aorte (CAO) ; les deux nerfs récurrents remontent alors chacun sur un bord latéral de la trachée pour atteindre le larynx en s’insinuant sous le bord inférieur de chaque muscle constricteur inférieur du pharynx.

Les deux X continuent leur trajet en arrière du coeur pour l’innervation végétative (automatique) de très nombreux organes thoraco-abdomino-pelviens décrits dans la page « encéphale et vie végétative ».

Les fig 11 et 12

 

montrent le principe de fonctionnement (ultra-schématisé) des cordes vocales. La fig 11 est une vue de l’arrière du larynx et la fig 12 une vue de profil de sa paroi intérieure gauche; les cordes vocales (cv) sont représentées par de 2 fins traits verts complétées sur la fig 11 par deux demi surfaces vert clair représentant leur partie occlusive aérienne plus ou moins large suivant la position des cordes vocales . Celles-ci sont fixées en avant à la face postérieure du cartilage thyroïde (ct) et chacune en arrière sur une structure cartilagineuse pivotante : les cartilages aryténoïdes (ca); ces deux formations en forme de tour qui se terminent par une sorte de crochet reposent sur deux surfaces articulaires du bord supérieur et postérieur du cartilage cricoïde(cc) ; ces surfaces articulaires permettent des mouvements de rotation et de glissement des aryténoïdes expliquant la variété de position que peuvent leur faire réaliser les nombreux muscles qui s’insèrent sur eux ; ces muscles sont au nombre de 11 : 5 pairs et 1 impair ; ils sont tous activés par les récurrents mais leur étude ne fait pas l’objet de cette page qui se contente de montrer à titre d’exemple seulement l’action de deux muscles postérieurs : les crico-aryténoïdiens postérieurs (cap) qui chacun en se contractant attire l’apophyse musculaire (am) vers le dedans et fait tourner l’aryténoïde en sens inverse ainsi que son apophyse vocale (av) sur laquelle se fixe chaque corde vocale : ce qui aboutit à l’ouverture de la glotte ; mais d’autres muscles non figurés ici sont constricteurs , d’autres modifient la tension des cordes vocales … provoquant l’extrême variété des intonations vocales .

La fig 12

montre l’action des muscles crico-thyroïdiens (mct) déjà vus sur la fig 10 ; ils sont innervés par les nerfs laryngés supérieurs ; fixés sur les deux cartilages leur contraction tire vers l’avant et vers le bas le cartilage thyroïde et déplaçe dans le même sens le point de fixation antérieure (fa) des cordes vocales ce qui augmente leur longueur et donc leur tension ; ils ont donc une influence sur la phonation ; la lésion de ces nerfs , bien moins graves que celle des récurrents peut cependant ne pas être sans conséquences dans certains métiers où la qualité de la voix est primordiale.

Pour les personnes intéressées par le mécanisme de la phonation ces explications sont cependant très insuffisantes (en particulier il n’est pas fait mention de l’existence de cordes vocales supérieures et inférieures (seules envisagées ici) et de l’espace dit ventriculaire ménagé entre les deux ; on ne peut que conseiller d’approfondir ces notions dans des ouvrages spécialisés.

Le plan superficiel

Il correspond pour l’essentiel à des muscles sous -cutanés et sont tous innervés par le nerf facial (VII).

La fig 13

montre la sortie du nerf facial par le trou stylo-mastoïdien (tsm) caché ici par la glande parotide (GP) dans laquelle le facial s’engage et se divise en ses deux branches : la branche supérieure ou temporo-faciale (btf) et la branche inférieure ou cervico -faciale(bcf); les branches terminales apparaissent aux bords antérieur et supérieur de la parotide assez loin déjà après la division initiale entre branche supérieure et inférieure ; il a été mentionné que chacune de ces branches a son noyau d’origine particulier au sein du noyau du VII , le branche supérieure recevant les influx des deux hémisphères ; la limite entre les deux territoires passe grosso-modo un peu au dessus de la bouche mais les branches terminales les plus proches de leur territoire adjacent s’anastomosent souvent entre elles ce qui rend impossible de définir une limite très précise .

La fig 14

montre les nombreux muscles sous cutanés innervés par le VII : en rose clair par la branche inférieure ; en rose plus foncé par la branche supérieure ; on ne citera pas chacun de ces muscles ; les plus importants sont: le frontal (f) permettant le plissement du front et l’élévation des sourcils ; l’orbiculaire des paupières (op) leurs ouverture et fermeture , l’orbiculaire des lèvres (ol) l’ouverture et la fermeture de la bouche , le peaucier du cou (pc) tendant la peau du cou ; un certain nombre de muscles latéro-buccaux attirant le coin de la bouche vers l’extérieur dont le classique risorius (r) qui se fixe sur l’aponévrose du muscle masséter dont l’innervation est, elle, assurée par le nerf mandibulaire.

Fig 15 :

un muscle un peu plus profond et innervé par la branche inférieure du facial doit être mentionné : le muscle buccinateur (b) qui ne devient visible qu’après soustraction des muscles plus superficiels : il s’étend du coin de la bouche à l’arcade zygomatique (AZ) et au ligament ptérygo-mandibulaire (lpm) qui unit l’apophyse ptérygoïde à la face interne de la mandibule ; ce muscle a une importance fonctionnelle notable car il permet l’expulsion de l’air emmagasiné dans la bouche dans les manoeuvres de sifflement ou de soufflement ( dans un instrument à vent par exemple).

La fig 16

montre les caractéristiques d’un visage atteint d’une paralysie complète du VII droit : quand on demande à la personne d’ouvrir largement la bouche on constate une déviation de la bouche et du nez du côté sain avec l’impossibilité d’ouverture de la bouche du côté atteint ; la disparition des rides du visage du côté atteint , l’impossibilité de lever le sourcil , la béance de la paupière inférieure du côté atteint avec l’impression (ou la réalité) d’un oeil qui regarde vers le haut ; cette béance peut aller jusqu’à l’impossibilité de la fermeture des paupières avec larmoiement plus ou moins permanent si la paralysie est vraiment complète; l’audition peut être exagérée et douloureuse en raison de la paralysie du muscle du marteau (cf supra).
L’atteinte de la seule hémiface inférieure est habituelle après un AVC de la région motrice hémisphérique du côté opposé; elle accompagne souvent une hémiplégie ; les signes sont moins marqués en général que dans la paralysie complète et ne se démasquent vraiment qu’au moment de parler ou de manger ou lors d’une grimace volontaire ; ils n’en restent pas moins visibles et très gênants pour la personne atteinte , notamment pour parler .

 

 

 

 

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Sensibilités superficielle et profonde de la tête et nerf trijumeau

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Les nerfs trijumeaux ou cinquième paire des nerfs crâniens (V) assurent à eux seuls la majeure partie de la sensibilité de la tête tant au niveau de la face que de l’épithélium de revêtement des cavités nasale , buccale et pharyngée, et des dents ; bien que ce nerf ne soit pas uniquement sensitif , sa partie motrice ne sera pas décrite ici mais avec la motricité de la tête et du cou ; par contre on ajoutera à cette description les fibres sensitives du IX (glosso-pharyngien) et du X (pneumogastrique) en partie connectées avec les noyaux du V et complétant la sensibilité de l’arrière – gorge.

La fig 1

correspond à une vue de la partie antérieure de la base du crâne dont l’essentiel du contenu est absent , sauf en arrière où apparait en vert foncé une coupe transversale du tronc cérébral au niveau de la protubérance (P) dans laquelle le V a son noyau sensitif principal (nspV)en bleu clair et son noyau moteur (nmV) en rouge.

Après un court trajet dans la protubérance le nerf sort du tronc cérébral pour former une formation renflée , couramment appelée ganglion de Gasser et maintenant plutôt ganglion trigéminal (GT) ; il se trouve entre la selle turcique occupée par l’hypophyse (H) -dont ne sont représentés ici que sa tige sectionnée et le recouvrement dure-mèrien de la glande- et la pointe du rocher (R) ; cette excroissance est due à la présence dans le GT des corps cellulaires des neurones sensitifs qui remontent de la périphérie pour rejoindre les 3 noyaux du V situés dans le tronc cérébral et dont on ne peut voir ici que le noyau principal en coupe , les deux autres étant situés au dessus et au dessous . NB /On dit souvent d’un nerf crânien qu’il sort du tronc cérébral ; c’est vrai pour un nerf moteur ou pour un contingent moteur , comme celui indiqué ici en rouge ; mais c’est un abus de langage pour un nerf sensitif qui en fait y entre puisqu’il véhicule des influx nerveux venant de la périphérie et se rendant dans un noyau sensitif. Dans ce cas le corps cellulaire de ses neurones se trouve le plus souvent un peu en aval de son entrée formant ces formations ganglionnaires en dehors du tronc cérébral. Le volume particulier du ganglion trigéminal est lié au nombre très important de neurones qui remontent les influx périphériques par les trois gros nerfs du V.

Ces trois gros nerfs se détachent en effet en avant formant le nerf ophtalmique (NOP) , le nerf maxillaire supérieur maintenant appelé seulement nerf maxillaire (MAX) et le nerf maxillaire inférieur maintenant appelé nerf mandibulaire (MAN).

Dans l’exposé concernant les fig 1,2, 3 et 4 on a donné à chacun des trois nerfs une couleur bleue différente pour faciliter les repérages anatomiques et cutanés correspondants

Le nerf ophtalmique ( NOP)

fig 1

C’est celui dont le trajet est le plus haut situé et le plus médian : il pénètre dans la cavité orbitaire par la fente sphénoïdale (fs) ; par cette même fente pénètrent également les nerfs moteurs de l’oeil non représentés ici ( voir page oculomotricité ) alors que le nerf optique (NO) y entre par un orifice à part plus interne : le canal optique (co); dès ce passage le nerf ophtalmique se divise en ses trois branches :

-la plus externe est le nerf lacrymal (nl) qui se dirige vers la glande lacrymale (gl) située à l’angle supérieur et externe de l’orbite ; il s’y ramifie avant de s’épanouir à la partie externe de la paupière supérieure qu’il innerve.

-la plus interne est le nerf nasal (nn) ou naso-ciliaire qui donne de nombreuses collatérales pour le globe oculaire ( go), les os ethmoïde (oe) et sphénoïde – notamment le sinus sphénoïdal (ss fig 5)- et des branches terminales : certaines pour la peau de la région inter-sourcilière et des parties médiane et inférieure du nez ; d’autres pénètrent les fosses nasales (fn fig 5) pour la sensibilité (et non la sensorialité – voir olfaction- ) de la muqueuse nasale.

-un peu plus externe au nerf nasal se trouve le nerf frontal (nf) dont le territoire est surtout cutané ; il n’a quasiment pas de collatérale et après avoir traversé de part en part la partie haute de l’orbite il se divise en ses deux branches terminales : frontale externe (ou nerf sus-orbitaire –nso-) et frontal interne (nfi) pour la peau du front , de la racine du nez et de la majeure partie de la paupière supérieure.

 

Le nerf maxillaire (MAX)

fig 2

C’est la branche moyenne innervant les structures du maxillaire supérieur ou os maxillaire (om) ; il quitte la base du crâne par un orifice un peu externe à la fente sphénoïdale : le trou grand rond ( tgr) : cette sortie l’amène dans un espace situé entre l’apophyse ptérygoïde -apt- ( étym: en forme d’aile) et l’os maxillaire : c’est l’espace ptérygo-maxillaire (eptm). Il gagne alors la face supérieure de l’os maxillaire ; contenu d’abord dans une simple gouttière osseuse il entre ensuite dans un canal osseux dit sous-orbitaire ( cso) dont il sortira par le trou sous orbitaire (tso) situé sur la face antérieure de l’os maxillaire au dessous de l’orbite ; il donne alors ses branches terminales pour les plans superficiels de la paupière inférieure , le côté latéral du nez , la pommette , une partie de la joue et la lèvre supérieure .

Dans l’espace ptérygo-maxillaire il donne de nombreux nerfs pour les structures de voisinage , notamment les fosses nasales , la muqueuse du rhino-pharynx et du voile du palais. Ces filets nerveux aux trajets complexes ne sont pas représentés sur le schéma.

Dans la gouttière et le canal sous-orbitaires il donne les rameaux dentaires : dentaires postérieurs (dp) pour les molaires et les prémolaires ; dentaires antérieurs (da) pour incisives et canine ; dentaire moyen (dm) pour certaines prémolaires ; néanmoins ce rameau moyen est souvent absent et toujours remplaçable par les anastomoses entre rameaux antérieurs et postérieurs.

 

Le nerf mandibulaire (MAN)

fig 2

Le nerf mandibulaire est dédié au maxillaire inférieur (actuellement os mandibulaire –omd-) ; il quitte la base du crâne par le trou ovale (to) le plus latéral des trois ; sa particularité à ce niveau est d’être accompagné par la racine motrice du V (rm) destinée aux muscles masticateurs mais dont il ne sera pas question dans cette page .En dehors du crâne il se retrouve en arrière de l’apophyse ptérygoïde.

Sa première branche sensitive est le nerf auriculo-temporal (nat) qui se détache très rapidement en arrière à la face profonde de la loge parotidienne par une boucle concave vers le haut amenant le nerf à contourner l’articulation temporo-mandibulaire ; il passe alors devant le conduit auditif externe (cae) avant de donner de nombreuses branches terminales destinées à la tempe , les parties antérieure de l’oreille et postérieure de la joue; chemin faisant il a donné de nombreux filets à l’articulation temporo-mandibulaire , à la parotide , au conduit auditif externe et à la membrane du tympan.

Un peu plus bas il se divise en deux branches : une antérieure et située en dedans de la mandibule correspond au nerf lingual (nli); l’autre plus postérieure , le nerf alvéolaire inférieur (nai) pénètre dans un canal osseux de la mandibule , la canal dentaire (cd) .


– Le nerf lingual
est par définition le nerf de la sensibilité de la langue ; sa particularité vient de la liaison qu’effectue avec lui à sa partie haute une structure nerveuse très importante : la corde du tympan qui est une collatérale détachée du nerf facial (VII) contenant à la fois des fibres sensorielles pour la langue (cad pour le goût) et des fibres sécrétoires pour les deux glandes salivaires situées à proximité de la langue ; les fibres sécrétoires se détachent du nerf lingual sous la langue pour rejoindre les glandes salivaires qu’elles innervent mais les fibres sensorielles lui restent unies de sorte que le nerf lingual délivre à la langue un contingent sensoriel ayant pour origine un noyau du nerf facial et un contingent sensitif celle des noyaux du trijumeau ; cette particularité est décrite plus en détail à la page goût et olfaction ; sur ce schéma été seulement indiquée par une ligne pointillée renforcée le raccordement de la corde du tympan (sensorielle et sécrétoire) au nerf lingual.

-Le nerf alvéolaire inférieur pénètre dans le canal dentaire assez haut dans la mandibule comme le montre les deux coupes étagées de l’os sur la fig 2 ; il donne son innervation aux dents de la mandibule ; une branche terminale , le nerf mentonnier (nme) sort de l’os à proximité du menton pour innerver les plans superficiels de la région mentonnière dont la lèvre inférieure.

Synthèse de la sensibilité superficielle et profonde de la tête d’origine trigéminale

Les fig 3 et 4

montrent les zones distinctes de sensibilité superficielle du visage pour les trois branches du trijumeau : en bleu clair celle donnée par le nerf ophtalmique ; en bleu foncé par le nerf maxillaire et en bleu-violet par le nerf mandibulaire ; le nerf trijumeau est donc essentiellement le nerf du visage même si la partie basse et postérieure de la région mandibulaire lui échappe ; les régions laissées en blanc sont en effet sous la dépendance des premiers nerfs cervicaux issus de la moelle épinière cervicale et non des nerfs crâniens.

La fig 5

représente les régions profondes de la tête dont la sensibilité (et non la sensorialité une fois encore ) dépendent du trijumeau ; est utilisé sur ce schéma une seule couleur bleue pour les marquer car , comme vu dans la description anatomique des 3 nerfs, il y a un chevauchement assez important des différents filets nerveux qui en sont issus , ce qui rend difficile une description exacte des territoires innervés par chacun d’eux.
On voit y cependant que le nerf trijumeau contribue largement à l’innervation de la dure-mère (dm) dans ses trois-quarts antérieurs ; le quart postérieur étant sous la dépendance de rameaux cervicaux d’origine médullaire ; de ce fait il est à l’origine de la plupart des douleurs méningées provoquées par les infections ou les hémorragies dans ces territoires; l’origine des rameaux méningés (rme) est indiquée sur la fig 1 chacune des trois branches y participant en envoyant leurs rameaux juste avant leur sortie de la base du crâne.
On y voit aussi son territoire sensitif dans les sinus frontal (sf) et sphénoïdien (ss) , dans les fosses nasales (fn) , dans la cavité buccale (cb) et même dans l’arrière-gorge ( pharynx -ph- et larynx -la-) ; pour ces deux derniers territoires le trijumeau reçoit l’aide des nerfs IX et X dont les modalités seront décrites un peu plus loin.

Les trois noyaux du trijumeau

fig 6

Le noyau principal est le noyau pontin (np) car situé en pleine protubérance ; c’est celui qui reçoit les terminaisons des neurones assurant la sensibilité mécanique et discriminative venant essentiellement des territoires cutanés et notamment des différents récepteurs déjà décrits avec la sensibilité générale ; la seule différence ici étant son origine faciale ; elle est représentée sur le schéma par la ligne bleue continue et par le sigle sd ; il est très important de préciser que ces trajets correspondent aux trois branches et non à une branche particulière , les trois noyaux étant ensemble les points d’arrivée de chaque branche et aucun noyau n’étant dédié à une branche particulière : c’est ce que le schéma tente de montrer même s’il n’a pas été possible de prolonger les différents axones afférents qui l’auraient rendu illisible.

Un long noyau sous-jacent est le noyau spinal (ns) car il s’étend en longueur comme un ruban jusqu’à la partie haute de la moelle ; il reçoit schématiquement les axones des nerfs qui recueillent les tacts grossiers , thermiques et douloureux ; leur trajectoire est marquée par les lignes pointillées et le sigle sg.


Ces deux types de voie neuronale ont leurs corps cellulaires à l’intérieur du ganglion trigéminal (GT).

Le troisième noyau est situé au dessus dans le mésencéphale et prend le nom de noyau mésencéphalique (nmes) ; les voies qui s’y terminent transmettent la sensibilité proprioceptive , cad celle qui vient des muscles , des tendons et des ligaments ; elles sont indiquées par des lignes de points et le sigle sp ; bien qu’existantes pour les trois branches elles concernent essentiellement la branche mandibulaire (seule indiquée sur le schéma) car elle transmet l’essentiel de la sensibilité proprioceptive des muscles masticatoires (mm) , ces derniers ayant leur motricité sous la dépendance du nerf moteur qui accompagne le nerf mandibulaire et dont on a déjà signalé le trajet d’origine plus haut . Une des caractéristiques de cette voie proprioceptive est d’avoir le corps cellulaire de leurs neurones non dans le ganglion trigéminal mais dans le noyau lui-même.

Cette description reste cependant un peu trop schématique notamment en ce qui concerne les différences entre le noyau principal et le noyau spinal ; en effet ce dernier reçoit aussi des fibres discriminatives surtout dans sa partie haute notamment pour la cavité buccale ;

plus bas (fig 7) le noyau spinal reçoit des fibres sensitives passant par des rameaux du IX et du X qui se dirigent vers le noyau solitaire (nso) lui même étant le noyau sensoriel des VII , IX et X ; cependant celles qui se terminent dans le noyau spinal donnent à ce dernier un rôle dans la sensibilité de l’arrière-gorge .
Il semble enfin que les fibres qui véhiculent les messages douloureux soient celles qui se terminent le plus bas dans ce noyau.

Trajet noyaux -aires corticales des influx du trijumeau sensitif 

La fig 7

donne une vue très schématique de la face antérieure du tronc cérébral et d’une coupe frontale de la partie inférieure de l’hémisphère gauche à l’aplomb de l’aire sensitive pariétale (nb : bien prendre en compte que le schéma est vu de face et comme lorsqu’on regarde un visage de face ce qui est à notre droite est à gauche et inversement ;  pour plus de facilité utiliser les flèches directionnelles  en rouge); en effet les neurones de deuxième ordre qui quittent les trois noyaux du nerf trijumeau (ici le droit) vont comme presque tous les autres neurones sensitifs de deuxième ordre croiser la ligne médiane pour atteindre le cortex opposé (ici le gauche) ; en cela ils suivent le même chemin , décalé en hauteur, que les neurones sensitifs de deuxième ordre issus de la moelle épinière , cad du reste du corps : ceux-ci sont représentés par deux traits fins : le plus externe correspondant au lemnisque spinal (ls) qui a croisé la ligne médiane au niveau médullaire et se trouve donc déjà entièrement à gauche ; le plus interne ou lemnisque médian (lm) a croisé la ligne médiane dans le bulbe et se trouve lui aussi à gauche au dessus de ce croisement ; ces deux faisceaux rejoignent le noyau ventro-latéral du thalamus (nvlt) d’où partiront les neurones de troisième ordre à destination du cortex pariétal sensitif (voir pages sur la sensibilité); les neurones issus des trois noyaux du trijumeau croisent donc eux aussi la ligne médiane (traits bleus appuyés) pour se réunir en un faisceau unique: le faisceau trigémino-thalamique (ftt) qui , encore plus interne que le lemnisque médian , rejoint le noyau thalamique adjacent dit ventro-médian (nvmt). De là les neurones de troisième ordre se projettent sur la partie basse du cortex pariétal sensitif dédié à la tête , cavités nasales , buccales et oropharynx compris.

Deux particularités doivent être signalés : celle de la projection des neurones de deuxième ordre transférant la sensibilité douloureuse à partir du noyau spinal vers la substance réticulée (SR en orange) comme c’est également le cas pour la sensibilité douloureuse du reste du corps ; et celle de la projection de certains neurones issus du noyau mésencéphalique (dont on rappelle le rôle proprioceptif) vers un noyau dit supra-trigéminal (nstg) en vert qui imprime , en fonction des influx musculaires proprioceptifs qu’il reçoit des muscles masticateurs, un rythme masticatoire en grande partie automatisé et dirigé vers le noyau moteur du trijumeau (nm) en rouge sur le schéma : cela explique le caractère automatique du mâchonnement tant que persiste un bol alimentaire perceptible dans la bouche.

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Physiologie-duplicate-1

Transmission de l’influx nerveux

Motricité

Sensibilité

Nerfs crâniens

Organes des sens

Face

Système neuro-végétatif et cerveau

  • Face

    • Motricité superficielle de la face
    • Motricité profonde de la face
    • Sensibilité superficielle de la face
  • Système neuro-végétatif et cerveau

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Audition

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Les sons sont formés d’ondes aériennes qui se déplacent de façon concentrique comme les ondes qui se forment à la surface de l’eau mais elles sont invisibles ; elles se propagent à la vitesse de 300m/s ; elles se caractérisent par leur ampleur (intensité qui se mesure en décibel -dB-) et par leur fréquence d’émission par seconde ( qui se mesure en Hertz -Hz–); entendre c’est donc capter mécaniquement ces ondes , puis les transformer en influx nerveux qui seront ressentis par le cerveau.

L’audition débute par l’entrée des ondes sonores dans le conduit auditif externe et se termine au niveau de le première circonvolution temporale de chaque hémisphère ; cependant ce point d’arrivée ne constitue pas le but ultime de l’audition laquelle doit ensuite être interprétée par d’autres aires cérébrales qui en assurent la cohérence et peuvent la ressentir émotionnellement; il s’agit de la partie neuropsychologique de l’audition dont il n’est pas question dans cette page dédiée uniquement au transport du message sonore.

A – Les voie auditives du pavillon au nerf auditif (ou mieux nerf cochléaire)

fig 1

1-Le pavillon de l’oreille (P)
conduit les sons vers la conque (C) sorte de renfoncement du pavillon qui tire son nom de sa ressemblance avec l’ouverture d’une coquille ; la forme de ces deux structures a , semble-t-il , une importance dans la sélection de certaines fréquences tonales

2-Le conduit auditif externe (CAE)
sert de chambre d’amplification de certains sons notamment ceux dont la fréquence est proche de celle de la voie humaine dont la perception est ainsi privilégiée ; par ailleurs ce phénomène explique en partie pourquoi les sons de très forte intensité de ce niveau de fréquence sont aussi les plus dangereux pour les structures très fines de l’oreille interne.

3-Le tympan (ty)
est une membrane fine et résistante , maintenue dans un état de tension adéquate par son adhérence au manche du marteau (mm) lui permettant de vibrer à la fréquence de propagation des ondes sonores incidentes ; elle est inclinée vers le bas et le dehors ; sur le schéma elle est présentée coupée verticalement pour découvrir la totalité de l’oreille moyenne ; elle marque la limite entre l’oreille externe et l’oreille moyenne ou caisse du tympan (CDT)

4-La caisse du tympan

(fig 2)
est une cavité creusée dans l’os du rocher et qui contient les trois osselets ( Marteau -M- , enclume -En- et étrier -Et- ) chargés de transmettre les vibrations sonores à l’oreille interne , point de départ de la stimulation sensorielle.
La caisse du tympan présente aussi à sa base l’ouverture d’un conduit très important : la trompe d’Eustache (TE) qui la met en relation aérienne avec la cavité du pharynx (PH).
Les osselets sont fixés entre eux par des ligaments assurant la continuité de la chaine mécanique qui se termine par la platine de l’étrier (Pet) laquelle s’adapte parfaitement avec la fenêtre ovale (FO), orifice de la face interne de la caisse du tympan et marquant la limite entre oreille moyenne et oreille interne ; la platine transmet les vibrations reçues sur le tympan au liquide peri-lymphatique (lpl) contenu dans l’oreille interne ; en effet elle s’enfonce dans le liquide à chaque onde transmise comme un micro-piston et répond ainsi précisément à la fréquence et l’amplitude des vibrations reçues par la chaine ossiculaire.
En plus des ligaments qui les fixent les uns aux autres , le marteau et l’étrier sont mis en tension par deux petits muscles : le tenseur du tympan (tdt) pour le premier et le muscle de l’étrier (mde) pour le troisième ; non seulement ils assurent une tension constante sur le tympan afin que celui-ci soit toujours prêt à répondre mais de plus ils protègent le système auditif de certains risques : des sons trop forts entrainent une hyper-contraction du muscle tenseur du tympan qui fixé au manche du marteau l’attire en arrière et bloque sa mobilité ; le muscle de l’étrier tend ce dernier vers l’arrière et le dehors limitant la course de la platine : en effet s’il se relâche (ce qui arrive souvent en cas de paralysie du nerf facial qui l’innerve) des sons même faibles peuvent être rendus plus forts et douloureux ; ces deux muscles sont seulement indiqués en pointillés verts pour ne pas surcharger le dessin.
La trompe d’Eustache est une structure également très importante car sa perméabilité permet d’équilibrer en permanence les pressions atmosphériques qui règnent de chaque côté du tympan ; on peut en faire l’expérience très simple quand on monte en altitude où la pression atmosphérique baisse du côté du conduit auditif externe alors qu’elle reste plus élevée dans la caisse du tympan tant que l’on ne fait pas une manœuvre de déglutition qui ouvre le passage de l’air ambiant vers la caisse du tympan.

5-L’oreille interne

fig 2

montre la jonction de l’oreille moyenne avec la partie initiale des labyrinthes osseux et membraneux dédiés à l’équilibration (déjà étudié avec la motricité) et à l’audition formant l’oreille interne ; circulent dans ces labyrinthes le liquide périlymphatique (lpl) périphérique et le liquide endolymphatique (lel) central occupant le labyrinthe membraneux ; bien qu’il y ait des communications liquidiennes entre ces deux structures sensorielles , comme le montre le schéma, l’oreille interne fonctionne en totale indépendance :toute pression transmise à la platine se communique (flèche rouge du haut) au lpl de l’oreille interne situé en vis à vis , qui se trouvant repoussé , forme une onde liquide dans le premier espace ou rampe vestibulaire (RV) ; en théorie après passage sur toute sa longueur (3,5 cm de long pour les trois tours de spire) l’onde revient par un espace symétrique , la rampe tympanique -RT- (flèche rouge du bas) vers la fenêtre ronde (FR) occluse par une membrane assez lâche dont le bombement vers l’intérieur de la caisse du tympan stoppe le mouvement ; ce qui indique que les deux rampes communiquent (voir infra) .Entre les deux rampes se trouve la rampe cochléaire (RC) remplie de liquide endolymphatique et sans communication avec la périlymphe.

fig 3

montre la totalité de l’oreille interne ou cochlée : elle forme une sorte de colimaçon , sa partie la plus à gauche sur le schéma correspondant à la fig 2 vue en coupe ; on retrouve les fenêtres ovale et ronde ; une large ouverture a été pratiquée sur sa face antérieure pour en découvrir la structure interne et notamment ses trois rampes (les couleurs correspondent à celles de la fig 2) :la rampe d’amont est donc la rampe vestibulaire (RV); celle d’aval la rampe tympanique (RT) et entre les deux se trouve la rampe cochléaire (RC). La partie droite de la fig3 correspond à une vue ultra-schématisée des trois rampes si elles étaient dépliées en ligne droite avec à la base la position de l’étrier et de la fenêtre ronde ; les deux rampes , vestibulaire et tympanique communiquent bien tout à fait au sommet de la cochlée en un point appelé hélicotréma (HT) ; cette communication permet aux ondes de parcourir les deux rampes , ondes qui prennent fin lors de la butée sur la fenêtre ronde ; mais dans la réalité le trajet complet est assez long ne convenant qu’à des trains d’onde de basse fréquence ; le plus souvent et d’autant plus que les sons sont aigus (haute fréquence) l’onde incidente s’interrompt là où la rampe cochléaire , qui est déformable, présente son point de résonnance maximale ; ce point étant d’autant plus près de la base du colimaçon que le son est aigu ; l’onde est alors transmise à la rampe tympanique par la déformation de la rampe cochléaire sans passage par l’hélicotréma ce qui écourte le temps entre deux ondes successives; les sons perçus par l’oreille humaine se situent entre des fréquences de 20 (sons graves) à 20.000 hertz (sons aigus)chez un sujet jeune bien entendant. L’intensité d’un son est aussi très importante ; elle se note en décibels (dB) , chaque fréquence ayant sa limite de perception en fonction de l’intensité du son ; chez l’homme ce sont les sons graves entre 1000 et 3000 Hz qui nécessitent le moins d’intensité pour être perçus ; cette fréquence correspond à celle de la voix humaine ; c’est la raison aussi pour laquelle les sons graves de forte intensité (explosion) ont le plus de risque de léser l’audition que les sons aigus ; avec l’âge la sensibilité aux sons aigus diminue nécessitant d’en augmenter l’intensité ( presbyacousie). Le niveau de 1000 Hz est indiqué de manière très approximative pour montrer que la zone de meilleure vibration pour la réception de la voie humaine se trouve assez haut située dans la cochlée.

La fig 3 montre également le départ en arrière du labyrinthe osseux des deux nerfs qui forment le nerf auditif maintenant appelé plus judicieusement nerf vestibulo-cochléaire regroupant le nerf vestibulaire (NV) et le nerf cochléaire (NC) seul dédié à l’audition.

fig 4

entre dans une spire sectionnée verticalement selon la ligne en pointillé vert de la fig3. On retrouve les 3 rampes ; la rampe cochléaire (RC) contient l’organe sensoriel ou organe de Corti (OC) qui transforme les ondes reçues en influx nerveux ; elle est limitée en haut par une membrane très fine : la membrane de Reissner (MR) qui sépare donc la rampe cochléaire de la rampe vestibulaire et qui épouse toutes les ondes qui passent par cette dernière ; en bas la membrane basilaire (MB) faite de fibres à la fois raides et élastiques sépare la rampe cochléaire de la rampe tympanique: c’est elle qui vibre à la fréquence hertzienne des ondes incidentes , ses capacités de vibration maximale étant différentes du bas au sommet de l’hélice en raison d’une longueur et d’une souplesse différente de ses fibres tout au long de son trajet ; l’organe de Corti est composé de 4 rangées de cellules sensorielles reposant sur la membrane basilaire et se terminant par des cils ; lors de la vibration de la membrane les cils frottent contre une membrane assez épaisse située immédiatement au dessus :la membrane tectoriale (MT) ; quand ils sont brossés dans un sens ils déclenchent un potentiel de dépolarisation qui est transmis à une fibre nerveuse sous jacente qui représente la dendrite de la cellule excitée ; le noyau de cette cellule se trouve dans un ganglion spiral (GS) ; de là l’axone rejoint le nerf cochléaire (NC) ; dendrite ,ganglion , axone et nerf se trouvant enchâssés dans l’os de la cochlée ; lorsque les cils sont brossés en sens inverse la cellule sensorielle bloque toute transmission d’influx .

Sur ces 4 rangées cellulaires seule la première ( c1) est responsable de la transmission nerveuse principale ; les trois autres c2, c3 et c4 jouent sans doute un rôle modulateur qui n’est pas encore complètement éclairci.

Enfin il faut signaler la très grande fragilité des cils des cellules de l’organe de Corti pouvant être détruits définitivement par un son intense et la non possibilité de remplacement des cellules altérées par les cellules voisines contrairement aux cellules du goût et de l’odorat.

Tous les axones issus des ganglions spiraux se réunissent sur un tronc commun : le nerf cochléaire (NC) qui sort au centre de la face postérieure de la cochlée.

B- Du nerf cochléaire au cortex auditif

Le nerf cochléaire s’unit au nerf vestibulaire avant son entrée dans la boite crânienne , expliquant le terme ancien de nerf auditif pour désigner l’ensemble d’apparence unique ; mais il ne s’agit que d’une apparence chacun retrouvant sa voie particulière après l’entrée dans le tronc cérébral ; on continue néanmoins à donner un chiffre unique à l’ensemble soit la huitième paire (VIII) des nerfs crâniens.

fig 1

La fig 1 montre sa sortie de l’os du rocher par un conduit qui y est creusé : le conduit auditif interne (CAI) ; dans ce conduit il est accompagné du nerf facial ( VII) en rouge pour le différencier et en raison de son activité motrice pour les muscles du visage .

Le VIII pénètre donc à la partie haute et latérale du bulbe juste au dessous du VII ; les deux composants vestibulaire et cochléaire se séparent immédiatement , chacun allant vers ses propres noyaux ; le nerf cochléaire (NC) se divise lui même en deux contingents qui se terminent sur trois noyaux cochléaires situés de part et d’autre du pédoncule cérébral inférieur (pci) : 2 noyaux antérieurs (NCA) et 1 postérieur (NCP).

 

fig 5

 La fig 5 est une vue simplifiée du trajet intracrânien des fibres auditives ; le tronc cérébral est vu par sa face postérieure: le labyrinthe gauche (en bleu) est donc à gauche ; le droit (en orange ) est à droite ; cette distinction a été faite pour mieux montrer le mixage des fibres D et G jusqu’au cortex auditif.

A partir des noyaux cochléaires les neurones de deuxième ordre montent vers les noyaux olivaires supérieurs (NOS) situés à la partie moyenne de la protubérance ; au cours de ce trajet la majorité des fibres croisent la ligne médiane ; la minorité reste homolatérale ; les NOS joueraient un rôle important dans nos facultés à repérer la localisation de l’origine d’un son ; les explications en sont trop complexes pour être exposées ici ; de chaque NOS les fibres de troisième ordre montent de façon homolatérale dans le faisceau lemniscal latéral (FLL) qui conduit au colliculus inférieur (CI) ; puis de quatrième  ordre dans le corps genouillé médian (CGM) dépendance du thalamus ; cinquième  ordre vers le cortex auditif primaire (CAP) en passant dans la substance blanche sous -lenticulaire (sbsl). Dans ce trajet à étapes des échanges de côté restent encore possibles , notamment entre les NOS et les CI. Le nombre de fibres montantes se restreint au fur et à mesure de cette montée , celles qui s’interrompent jouant probablement un rôle inhibiteur du type inhibition rétrograde sur certaines fibres montantes et permettant une sélection de la transmission pour les plus représentatives en éliminant soit les bruits de fond , soit les redondances gênantes pour une audition claire ; à signaler que certaines fibres nerveuses sont descendantes pour éviter également ce phénomène ; leur mauvais fonctionnement pourrait être en partie cause de certains acouphènes.

Le terme cortical final est la première circonvolution temporale dans sa partie supérieure (T1); il s’étend aussi en profondeur au cortex insulaire; la fig5 montre que chaque aire auditive reçoit des messages des deux oreilles avec une prévalence pour l’oreille controlatérale.

fig 6

montre la face latérale de l’hémisphère gauche choisi ici en raison de son implication majeure dans la compréhension du langage grâce à l’aire de Wernicke (W) indiqué par une flèche ; la zone en bleu foncée correspondant à l’aire auditive primaire (CAP); en bleu clair à l’aire auditive secondaire (CAS) où commence une première interprétation des sons .

LF : lobe frontal ; LP: lobe pariétal ; LO : lobe occipital ; LT : lobe temporal.

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Transmission de l’influx nerveux

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La transmission de l’influx nerveux(IN)est assurée par les neurones (fig A); chaque neurone présente un pôle récepteur fait de prolongements arborescents plus ou moins fournis (les dendrites -D-) , un corps cellulaire (CCN) qui contient le noyau (N) et un pôle effecteur représenté par l’axone (A) et ses prolongements axonaux (Pa) qui s’articulent avec le ou les neurones suivants sur ses dendrites et/ou souvent sur le corps cellulaire lui-même . Ces jonctions sont appelées synapses (SY) et constituent l’essentiel du mécanisme de transmission de l’IN qui ne se transmet que dans le sens prolongements axonaux – dendrites .

La naissance et la propagation de l’IN sont basées sur des processus électro-chimiques très complexes dont nous ne présentons ici que les grandes lignes.

Influx nerveux – planche N°1

inlux nerveux planche N°1

Un neurone au repos est par définition non excité ; son maintien au repos est assuré par la polarisation négative de son contenu intra-cellulaire du fait de la présence d’ions négatifs en plus grande quantité que d’ions positifs ; cette résultante négative est généralisée à la totalité du neurone , dendrites et prolongements axonaux compris ; les trois ions principaux (sodium Na+ , chlore Cl- et potassium K+) sont en répartition inégale de chaque côté de la membrane externe du neurone (voir les deux barres colorées de chaque côté de la fig A) : la somme électrique de ces deux compartiments est cependant identique grâce là la présence de protéines chargées négativement (pr-) et non diffusibles du côté intracellulaire . L’espace intracellulaire du neurone serait donc neutre si la membrane cellulaire du neurone n’était pas équipée à sa face profonde de multiples « pompes à Na+  » (Pna+) qui puisent leur énergie dans le métabolisme cellulaire pour éjecter en permanence des ions Na+ dans le milieu extracellulaire et donc maintenir dans la cellule une négativité électrique par rapport à l’espace extérieur.

L’IN nait quand des ions positifs (ici les ions Na+) rentrent à nouveau dans la cellule ce qui est facilité par leur très grande abondance dans le milieu extracellulaire : cette entrée est provoquée par l’ouverture des pores ( ou canaux ioniques) du versant dendritique de la synapse (SY) ; le bouton synaptique du neurone d’amont (fig B1) est en effet rempli de vésicules (vs ) contenant un neurotransmetteur (nt) . L’influx nerveux les poussent à s’ouvrir dans la fente synaptique ; les neurotransmetteurs expulsés se fixent alors sur des récepteurs (r) entourant les canaux ioniques (CI) qui leurs sont spécifiques à la surface des dendrites ; les canaux ioniques concernés s’ouvrent alors ce qui permet le passage des ions adaptés à la dimension des canaux (ici les ions Na+)

 

 

On connait environ 100 neurotransmetteurs et chaque neurone n’en produit qu’une seule variété ; par contre des récepteurs différents existent sur les versants dendritiques d’un même neurone ; ce qui explique que ce même neurone puisse réagir de façon très différente selon le neurotransmetteur fourni par le neurone d’amont; cela permet de comprendre l’opposition entre neurone excitateur et neurone inhibiteur (fig B1 B’1 et B2 B’2).

Un neurone excitateur expulse par ses boutons synaptiques (fig B1 et B’1) un neurotransmetteur qui va se fixer sur un récepteur gardien d’un canal ionique suffisamment large pour laisser passer les ions Na+ du milieu extracellulaire ( pointillés verts) ; poussés par leur forte concentration extérieure ces derniers s’engouffrent dans tous les canaux ioniques correspondants ; ils rejoignent d’abord le corps cellulaire du neurone ; puis (revenir à la fig A) ils s’accumulent à la partie initiale de l’axone dans une zone un peu élargie appelé cône axonal (CA) : lorsque la somme des ions Na+ a suffisamment dépolarisé ce cône initialement négatif , elle déclenche , au sein de ce cône un potentiel de dépolarisation qui va se poursuivre tout le long de l’axone jusque qu’aux prolongements axonaux ; les vésicules synaptiques des boutons suivants vont s’ouvrir et ainsi prolonger la transmission de neurone en neurone si ces derniers sont également excitateurs ; ces neurones sont dits excitateurs du fait de leur capacité à délivrer pour le (ou les ) neurone suivant un neuro transmetteur à pouvoir excitateur .

 

Transmission de l'influx nerveux

Un neurone inhibiteur est un neurone qui bloque au contraire l’influx nerveux ; il est représenté en rose sur la fig B2′ ; dans ce cas ses boutons synaptiques ( fig B2) sont remplis de neurotransmetteurs chimiquement différents ; lorsque les vésicules qui les contiennent s’ouvrent dans la fente synaptique les neurotransmetteurs viennent se fixer sur des récepteurs différents (ici en rouge) entourant des canaux ioniques plus étroits , ne laissant passer que des petits ions : du fait des différences de concentration entre les milieux intra et extra -cellulaires , les ions potassium (K+) s’échappent de la dendrite et les ions chlore (CL-) y entrent ce qui amène un surplus d’ions négatifs dans le neurone d’aval ; celui-ci s’hyperpolarise (négativement ) et ne peut plus transmettre d’influx nerveux : on le dit inhibé . Un neurone inhibé (hyperpolarisé ) est différent électriquement d’un neurone au repos : il est en effet davantage polarisé négativement et pour être remis en activité il devra être davantage excité qu’un neurone au repos .

Bien comprendre que le neurone inhibiteur est différent du neurone inhibé ; il a du être au contraire être excité par un neurone excitateur pour entrer en action et délivrer ses neurotransmetteurs inhibiteurs!

Les 6 fig C montrent 3 états différents de neurones excitateurs (en vert) et inhibiteurs (en rouge) : en traits fins les neurones sont au repos ( C1 et C2) ; en traits épais ils sont en activité et ils sécrètent leur neurotransmetteur (C1′ et C2′ ) ; en pointillés ils sont inhibés ( C1 » et C2 »)

 

Transmission de l'influx nerveux

La fig D montre : à gauche 4 neurones excitateurs au repos , sans sécrétion de neurotransmetteur , donc sans passage d’IN; à droite un neurone excitateur lui même excité a permis le démarrage de l’IN sur l’ensemble de la chaine.

 

Sur la fig E :à gauche est interposé un neurone inhibiteur dont l’excitation a hyperpolarisé donc bloqué l’IN sur le dernier neurone ; à droite un montage plus complexe mais fréquent dans le système nerveux central est celui de la présence de deux neurones inhibiteurs successifs : celui d’amont en inhibant celui d’aval empêche ce dernier d’inhiber le neurone excitateur suivant et donc le libère en partie ; certes il ne conduit pas momentanément d’IN , mais à l’inverse de son homologue de gauche il lui suffira d’une faible excitation pour redémarrer.

 

Transmission de l'influx nerveux

Dans la réalité la transmission de l’IN ne doit pas être envisagée de façon parcellaire comme ici , mais globale ; en effet quand on sait qu’un neurone est en général connecté avec de 10 à 1000 autres neurones et inversement et que chaque connexion se fait avec un nombre très élevé de synapses , il est impossible de suivre le passage de l’IN d’un neurone à l’autre ; il faut se contenter , et c’est déjà beaucoup, de pouvoir circonscrire des régions à pouvoir excitateur ou inhibiteur prépondérants et d’autres à pouvoir plutôt modulateur .

Influx nerveux – planche N°2

influx nerveux planche N°2

 

 

Ce pouvoir modulateur est souvent du à des connexions voisines entre neurones excitateurs et inhibiteurs établissant pour les neurones connectés la possibilité de basculer dans l’une ou l’autre des situations suivant les influx eux-mêmes excitateurs ou inhibiteurs de voisinage; en effet la plupart des neurones possèdent à la fois des récepteurs excitateurs et inhibiteurs . Ainsi le neurone de la fig 1 est soumis à un certain nombre de stimulations excitatrices et inhibitrices du fait de connexions axonales venant de neurones différents .

 

Par ailleurs plus un bouton synaptique se trouve prés du corps cellulaire du neurone ,moins il y a de déperdition de charges électriques , lesquelles diminuent en effet le long des dendrites dont la membrane est en partie perméable aux charges électriques de voisinage ; si bien que la somme de ces charges qui se rassemblent sur le cône axonal peuvent varier en fonction de l’activité des neurones d’amont ; sur le schéma 1 la somme est positive et le neurone se trouve excité.

 

Transmission de l'influx nerveux

La fig 1′ représente le graphique classique de l’évolution du potentiel d’action d’un neurone excité en fonction du temps (le potentiel de repos se situant autour de – 70 millivolts ); la petite montée initiale correspond à l’accumulation des charges ioniques positives dans le corps cellulaire du neurone jusqu’à – 60mv qui correspond au seuil excitateur (se) ; à ce moment le cône axonal qui a recueilli la somme électrique se trouve à +10 mv (en effet la répartition homogène des charges électriques dans l’ensemble du neurone ne se fait pas immédiatement ) ce qui entraine l’ouverture massive des canaux ioniques membranaires du neurone et provoque le potentiel d’action qui va se propager tout le long de l’axone ; cette période ne dure habituellement que quelques millisecondes et comprend pourtant toutes les phases de la transmission synaptique ; pendant la phase ascendante et descendante du potentiel d’action jusqu’au retour à -60 mv le neurone reste hyperexcitable et de nouveaux potentiels d’action peuvent s’enchainer de façon subintrante jusqu’à pouvoir réaliser un état tétanique ; par contre lorsque le potentiel d’action se termine le neurone s’hyperpolarise jusqu’à -90mv : s’ensuit une période réfractaire pendant laquelle le neurone n’est plus excitable sauf par un afflux important de synapses excitatrices.

 

Certaines synapses font intervenir des protéines réceptrices intermédiaires entre les neurotransmetteurs et l’ouverture des canaux ioniques (fig 2) ; elles sont appelées métabotropes ; cette chaine protéique peut être plus ou moins complexe (ex 1,2,3, 4 et 5 du schéma) ; on comprend facilement que la transmission synaptique de ce type puisse être beaucoup plus longue en durée que quelques millisecondes et atteindre la seconde , la minute , voire l’heure , multipliant ainsi à l’infini les variétés de transmission de l’IN.

 

Transmission de l'influx nerveux

La voie de la rétroaction (fig 3) constitue aussi une possibilité de prolonger une action excitatrice lorsqu’un neurone envoie des prolongements axonaux sur ses propres dendrites ou son propre corps cellulaire (en vert)… ou d’arrêter son excitation en transmettant l’influx à un neurone inhibiteur (en rouge) qui se réfléchit sur lui.

Signalons aussi l’hypersensibilité à l’excitation des neurones excitateurs ayant été hyper-stimulés peu de temps auparavant .

A l’inverse et plus logiquement des neurones hyper-stimulés récemment peuvent ne plus pouvoir exciter les neurones suivants en raison d’un épuisement synaptique : en effet on estime qu’un bouton synaptique ne peut guère fournir plus de 1000 neurotransmissions à la suite par épuisement de ses réserves en neurotransmetteurs ; ceux-ci devront être reformés dans le corps cellulaire du neurone et redescendre le long des travées axonales avant que le neurone ne puisse redevenir fonctionnel.

En effet si le système nerveux central est en perpétuelle activité les différentes parties doivent récupérer à tour de rôle ; ces interruptions sont absolument nécessaires et utilisent surement les deux voies précitées que sont l’épuisement synaptique et le système neuronal inhibiteur.

Par ailleurs de passage de l’IN par les processus physico-chimiques de la synapse semble entrainer également des conséquences plus complexes dans la « machinerie » cellulaire du neurone , comme le montrent des études récentes ; en effet les ouvertures des canaux ioniques peuvent provoquer des chaines de réactions moléculaires au sein de la cellule , mais également de son noyau jusqu’à atteindre des régulateurs d’expression de l’ADN qui favoriseraient une excitabilité acquise de certains neurones lors de nouvelles stimulations ; ce processus a été étudié chez l’animal au niveau d’une structure très particulière du cerveau commune avec l’homme, l’hippocampe responsable de la mémoire à long terme ; cette excitabilité pourrait de fait se maintenir dans le temps et permettre un début de compréhension de cette mémoire ; de même qu’un mécanisme inverse, lui aussi actif , pourrait favoriser l’oubli sans lequel les processus mnésiques seraient vite totalement débordés.

La courte liste de certaines de ces modulations permet de se faire néanmoins une idée du fonctionnement infiniment complexe du système nerveux central et de la difficulté à établir des relations absolues entre ses différentes parties et fonctions; les neurotransmetteurs eux-mêmes peuvent avoir dans certains cas des actions opposées suivant les récepteurs sur lesquels ils agissent :

 

Transmission de l'influx nerveux

Les fig 4 et 5 montrent un exemple d’un même neurotransmetteur ayant des actions excitatrices ou inhibitrices selon les récepteurs qui les reçoivent : en 4 les nt sont compatibles avec des récepteurs de canaux ioniques favorisant le passage des ions Na + : les neurotransmetteurs seront donc excitateurs pour le neurone suivant . En 5 les nt et les récepteurs sont les mêmes mais ces derniers sont gardiens de portes plus étroites ne permettant le passage que des ions Cl- et K+, les mêmes nt devenant donc inhibiteurs pour le neurone suivant. Ceci explique pourquoi certains neurotransmetteurs peuvent avoir des effets très différents selon les récepteurs des neurones avec lesquels ils sont connectés. En effet si un neurone a habituellement plusieurs types de récepteurs il n’a pas tous les types et ceux qu’il possède le caractérise et le rend réceptif à un nombre limité de neurorécepteurs .

Pour terminer indiquons quelques neurotransmetteurs parmi les plus souvent cités en physiologie du système nerveux ; mais plus de 100 sont actuellement connus !

-L’acétylcholine: le plus souvent excitatrice

-La noradrénaline : inhibitrice ou excitatrice suivant les cas

-La dopamine :idem

-La glycine et l’acide gamma -amino-butyrique (GABA) inhibiteurs

-L’acide glutamique : excitateur

-La sérotonine :excitateur

-L’histamine :excitateur

Ce résumé n’a pas la prétention d’ être un cours sur le fonctionnement de l’influx nerveux mais il peut aider des non spécialistes à mieux appréhender certains passages de la physiologie des différentes fonctions du SNC exposées plus loin . Pour les lecteurs qui seraient passionnés par le sujet on ne peut que recommander la bible des Neurosciences : le classique Purves remis à jour au fil des nouvelles éditions… Mais dont l’accès reste difficile pour les non avertis.

PS : les couleurs vertes et rouges utilisées sur les schémas de cette page ne concernent qu’elle ; pour les pages suivantes elles peuvent n’avoir aucun rapport avec le caractère excitateur ou inhibiteur des faisceaux nerveux sauf pour les indications en + ou qui restent valables ; en effet pour la suite il est classique de représenter les fibres motrices en rouge et les fibres sensitives ou sensorielles en bleu

 

 

 

 

 

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La vision – C- Motricité oculaire

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Deux motricités oculaires sont à décrire : la motricité extrinsèque ou oculomotricité (mouvements de l’oeil dans l’orbite) et la motricité intrinsèque participant au processus optique nécessaire à la bonne focalisation des images sur la rétine (l’accommodation). Ces deux motricités fonctionnent en synergie.

1- L’oculomotricité

a) Les muscles oculomoteurs

L’ oculomotricité est assurée par les muscles extrinsèques de l’œil (au nombre de 6).

Figurés sur la fig 19 nous leur avons donné une couleur différente selon les 3 nerfs moteurs qui les activent :
brun foncé pour les muscles innervés par le nerf moteur oculaire commun (ou III -troisième paire)
rouge pour celui innervé par le moteur oculaire externe (VI)
orange pour celui innervé par le nerf trochléaire (IV) autrefois appelé pathétique

Un muscle supplémentaire apparait sur cette figure : le releveur de la paupière supérieure ( RPS ) innervé également par le III ; il a la même insertion que les muscles oculomoteurs sur l’anneau tendineux commun (ATC)  et se termine sur une structure cartilagineuse (le tarse de la paupière supérieure -tps-) ainsi que sur sa partie molle . Il est aussi partiellement animé par un contingent végétatif  (automatique) qui renforce sa contraction volontaire. On ne représentera plus ce muscle sur les schémas suivants car il n’a pas de fonction dans l’oculomotricité.

Muscles innervés par le III ( RPS excepté) : le droit supérieur (DS) qui fait tourner l’oeil vers le haut ; le droit médial ( DM ) -ou droit interne – vers le dedans ; le droit inférieur ( DI) vers le bas et le petit oblique (PO) vers le haut et le dedans.

Muscle innervé par le IV : le grand oblique (GO) fait tourner l’œil vers le bas et le dedans donnant un regard un peu tragique qui a peut-être valu à son nerf moteur le nom de pathétique aujourd’hui presque abandonné.

Muscle innervé par le VI : le droit latéral (DL) ou droit externe tournant l’œil vers l’extérieur et qui sert de premier relais dans le regard binoculaire horizontal (voir infra).

La fig 20 montre les différentes positions d’un œil (ici le droit) en fonction de l’action musculaire unique ou associée de ses muscles ( dex : droit externe ou latéral , din : droit interne ou médial , ds : droit supérieur , di : droit inférieur , po : petit oblique , go : grand oblique.

 

 

b) Les nerfs oculomoteurs

La fig 21 montre les noyaux d’origine et les trajets des 3 nerfs oculomoteurs :

 

 

Le III (brun foncé) ou nerf moteur oculaire commun a son noyau d’origine dans le mésencéphale (ou pédoncule cérébral –PC- ) du tronc cérébral ; ce noyau est assez étendu et multiloculaire compte tenu du nombre de muscles qu’il innerve ; il est accompagné de filets neurovégétatifs d’origine parasympathique (en vert) à destination de muscles intrinsèques (voir infra ), raison pour laquelle son trajet n’a pas été rapporté sur la fig 21; il sera vu ultérieurement.

Le IV (orange ) ou nerf trochléaire a son noyau d’origine à la partie haute de la protubérance (P) ; son trajet est particulier : c’est le seul nerf crânien à croiser la ligne médiane et à sortir du tronc cérébral à sa face postérieure.

Le VI (rouge) ou nerf moteur oculaire externe a son noyau d’origine dans la protubérance mais nettement au dessous du précédent ; son trajet oblique vers le bas dans le tronc cérébral le fait sortir à la jonction protubérance (P) bulbe rachidien (BR) .

Ces trois nerfs ont un trajet intracrânien qui les les met en contact avec le sinus caverneux (SC) – système veineux de la partie paramédiane et antérieure de la base du crâne , et donc avec le crochet intra-caverneux de la carotide interne -CI-

Les trois traversent l’anneau tendineux commun (ATC) pour se terminer sur les corps musculaires de leurs muscles correspondant dans la cavité orbitaire ; ces divisions terminales sont juste suggérées pour ne pas surcharger le schéma ; les différentes couleurs des muscles et des nerfs doivent permettre de se repérer.

La fig 22 est une coupe frontale passant par la ligne pointillée verticale de la figure 21 :

la selle turcique (ST) est réhaussée grâce aux expansions latérales des sinus caverneux (SC) ce qui crée une logette pour l’hypophyse (H ); plus en haut on trouve la coupe du chiasma optique (CO) et plus à distance les lobes cérébraux; la carotide interne (CI) est retrouvée deux fois en coupe ; le III et le IV sont l’un au dessus de l’autre dans le haut de la paroi latérale du sinus caverneux ; dans le bas se trouvent deux nerfs sensitifs appartenant au trijumeau (V) : le nerf ophtalmique (nop) sensitif pour l’ensemble de la cavité orbitaire et pour une partie de la face et le nerf maxillaire (nm) pour la sensibilité de cet os et des structures adjacentes; le VI circule dans le sinus caverneux lui-même et sur ce niveau de coupe au dessous de la carotide interne.

c) Mouvements oculaires associés dans la vision binoculaire

1°) Mouvements de latéralité :
Ils correspondent à la déviation conjuguée des yeux vers la droite ou la gauche sur un axe horizontal (fig23) ;

ils sont mis en action par une zone de la substance grise de la région protubérantielle ( P sur la coupe horizontale ) faisant partie de la formation réticulée et dont les corps cellulaires se groupent dans un noyau appelé formation réticulaire pontique paramédiane ( FRP sur le schéma ou FRPP) ; il existe une FRP de chaque côté de la ligne médiane ; les signaux visuels qui la stimule viennent du colliculus supérieur (voir infra) ; située juste à côté du noyau du VI la FRP lui communique sa stimulation ; ce dernier noyau envoie des influx à la bandelette longitudinale postérieure (-BLP-cordon nerveux situé très près de la ligne médiane) mais du côté opposé car la bandelette croise la ligne médiane; ce cordon transmet donc ses influx au noyau du III du côté opposé ce qui provoque l’abduction (direction latérale externe) d’un œil (ici le droit sur la figure) et l’adduction (direction médiale ou interne de l’œil opposé (ici le gauche ) ; ainsi les deux yeux se déplacent dans la même direction (on parle de mouvements conjugués) pour explorer au mieux un grand champ visuel latéral (ici droit).

2°) Mouvements de verticalité
Ils concernent les mouvements conjugués des globes oculaires vers le haut ou vers le bas ; ils dépendent d’une formation réticulée (non figurée ici) située à proximité des noyaux du III et du IV à hauteur des pédoncules cérébraux (PC) , les muscles du III et du IV étant impliqués dans ces mouvements .

3°)Mouvements de convergence
Ils sont d’une grande importance dans la vision de près ; en effet il permettent une rotation médiane (interne) des deux yeux pour amener les deux fovéas dans l’axe de la cible à visualiser ; eux aussi sont en rapport avec la mise en action des noyaux réticulés proches des noyaux des III , chacun permettant la mise en tension du droit interne correspondant.

d) Fixations, saccades et dérives

Qu’elle soit volontaire ou réflexe la fixation consiste à orienter puis porter le regard sur une cible donnée (cf infra) ; le temps de fixation est évidemment variable en fonction de l’intérêt que l’observateur porte à la cible ; dans le temps de fixation il se passe néanmoins des phénomènes moteurs oculaires qui passent le plus souvent inaperçus : les saccades et des dérives.
Les saccades correspondent à de brusques variations d’orientation du regard pour explorer un champ visuel plus ou moins vaste ; si il est très vaste on peut parfaitement ressentir soi-même ce mouvement des yeux qui se fixent sur des éléments assez distants les uns des autres ; quand le champ est moins vaste comme par exemple sur la fig.24

l’observation d’un tableau avec un sujet limité ce ressenti est beaucoup moins net , voir complètement absent et d’autant plus si l’attention est captivée; or des expériences ont montré que même pour l’observation d’un espace limité le regard est en perpétuelle activité, ne cessant de passer d’un point à un autre; la période très courte qui correspond à ce passage est donc une saccade pendant laquelle la fixation s’interrompt , mais ce temps est tellement court que le cerveau n’a pas le temps de l’enregistrer et qu’il passe inaperçu ; quant aux points de fixation ils varient suivant le temps d’observation et l’intérêt particulier que lui porte l’observateur; pour un portrait comme celui du dessin ils seront en général beaucoup plus nombreux pour les parties caractéristiques du visage, mais tout dépend de l’intérêt particulier du spectateur.

les dérives
Pour comprendre les dérives il faut prendre l’exemple de l’observation d’un champ très petit qui pourrait correspondre sur notre dessin à la perle de la jeune fille ; on pourrait croire que le regard ne peut s’échapper du point de fixation ; or il n’en est rien comme le montre la fig 25 :

imaginons le rond correspondant à la surface de la perle et le regard entrant en E dans ce micro-champ ; contrairement à ce que l’on peut penser il ne cessera de modifier sa direction dans ce champ très étroit , chaque point de fixation étant suivie d’une dérive du regard , puis d’une saccade amenant à un nouveau point de fixation , puis à une nouvelle dérive ; puis à une nouvelle fixation …. Jusqu’à ce que le regard quitte enfin la cible examinée (S) ; on pense que cela pourrait être lié à une fatigue assez rapide de la chaine sensorielle qui va de la rétine au cortex visuel lorsqu’un point de fixation est capté par le regard ; en effet si on s’oblige à garder le regard fixe sur un point particulier on constate qu’au bout d’un temps assez court le regard « se brouille » ne permettant plus une vision nette et sollicitant un autre point de vue ; la saccade est alors tellement courte qu’elle ne peut être perçue que par une attention intense.

Ces observations montrent à quel point la vision est un processus actif et n’est possible que par un déplacement continuel du regard.

e) Mouvements oculaires volontaires et automatiques

Il y a évidemment une différence entre le fait de fixer les yeux sur un sujet d’intérêt et entre l’apparition inattendue de « quelque chose » dans le champ visuel; ces deux voies conduisent néanmoins à un intermédiaire commun : le colliculus supérieur -CS- (un de chaque côté) situé à la partie dorsale du mésencéphale (ou pédoncules cérébraux) ; c’est lui qui joue l’intermédiaire entre les centres supérieurs et les noyaux réticulaires activateurs des nerfs oculomoteurs (fig 26)

La voie volontaire prend naissance dans une partie limitée de l’aire prémotrice (APM) du lobe frontal : le champ oculomoteur frontal (COMF) ; la voie automatique dans l’aire visuelle 19 du lobe occipital faisant partie des aires visuelles secondaires ; ces deux voies se projettent sur le colliculus supérieur , lequel se projettera sur les noyaux réticulés excitateurs des noyaux des nerfs crâniens : seul est représentée ici la FRP responsable de l’excitation du VI homolatéral et du III controlatéral comme vu plus haut ; si nécessaire cette excitation pourra se transmettre aux nerfs moteurs du cou , voire du tronc pour orienter le regard dans les meilleures conditions .

Il est par ailleurs probable que ces deux voies sont complémentaires et fonctionnent souvent en même temps , les orientations du regard mêlant souvent intention et automatisme ; il faut signaler enfin que l’apparition inopinée d’un stimulus visuel n’est pas le seul à pouvoir exciter le colliculus supérieur , ce dernier étant également sensible au bruit et à des stimulus variés notamment sensitifs.

NB: indiquons deux troubles très particuliers à l’altération de la région du champ oculomoteur frontal : d’une part et en toute logique les difficultés ou l’impossibilité de faire une fixation volontaire sur une cible mais dans d’autres cas la difficulté inverse : l’impossibilité de se libérer d’un point de fixation pour faire une saccade vers une autre cible ; cette captation pathologique cède en principe à un clignement net qui supprime momentanément la vision mais peut être très gênant dans l’enchainement des saccades.

f) Le colliculus supérieur

Les colliculus supérieurs sont deux formations symétriques situés à la partie postérieure et la plus haute du tronc cérébral (voir pages anatomie) ; il reçoit donc les influx des deux voies précédemment citées et semble les recevoir de façon très organisée comme le schéma très théorique de la fig 27 tente de le montrer ;

la division en colonnes présentée ici n’existe pas vraiment dans la réalité mais indique qu’il y a probablement un rapport topographique assez précis entre les différentes parties du champ visuel venant de la rétine (R) et les neurones de sortie vers les muscles oculomoteurs (MOM) de telle sorte que la saccade visuelle provoquée par l’apparition de « quelque chose » dans le champ visuel porte le centre du regard sur ce « quelque chose « avec une grande précision ; en effet les axones entrants pénètrent dans la couche superficielle du colliculus ; le contact axono-dentritique avec la cellule motrice se fait dans la couche sous jacente , la troisième couche correspondant aux corps cellulaires des neurones moteurs dont les axones rejoignent les noyaux réticulés et au delà les noyaux oculomoteurs qui agiront comme s’ils étaient guidés par deux cartes en correspondance : une sensorielle et l’autre motrice , les deux logées dans le colliculus supérieur ; il y a certes des exceptions à ce déclenchement de saccades appropriées à la cible rétinienne dont celles tout aussi appropriées déclenchées par un bruit et pour lesquelles le rôle du colliculus supérieur est indéniable ; c’est dire qu’il reste encore du travail aux neurophysiologistes pour éclairer complètement ce sujet.

g) Contrôles de l’oculo-motricité par différentes structures complémentaires

1°)Les noyaux gris centraux jouent un rôle important dans la motricité oculaire comme dans la motricité du reste du corps ; pour en comprendre l’utilité il faut revenir à la page « motricité et noyaux gris centraux  » qui montrait leur rôle essentiel dans l’initiation au mouvement volontaire (qu’ils renforcent) et à son arrêt (qu’ils accompagnent avec puissance et progressivité) ; pour alléger cette page on avait éludé le rôle du noyau caudé mais qui a la même utilité pour l’oculomotricité que le noyau lenticulaire pour la motricité générale ; le noyau caudé est directement relié au colliculus supérieur.

2°)Le vestibule et le cervelet. fig 28

Le système vestibulaire de l’oreille interne joue un rôle important dans l’orientation automatique et rapide du regard (voir page sur les voies vestibulo-spinales) ;

il est en effet sollicité par les changements brusques de position de la tête et notamment par sa rotation; en effet quand on fixe une cible une chute du corps ou une rotation de la tête n’empêche pas en principe le regard de rester fixer sur la cible , du moins si la perte d’équilibre ou le mouvement ne sont pas trop violents et si la fixation reste nécessaire; il s’agit là d’une protection contre l’abandon d’une fixation qui peut avoir des conséquences fâcheuses dans certaines conditions ; ainsi une rotation brusque de la tête de droite à gauche stimule le labyrinthe (L) du côté de la rotation (ici le gauche) ; les influx sont dirigés vers le noyau vestibulaire (nv) homolatéral situé à la jonction bulbe rachidien-protubérance ; l’influx est transmis à la FRP controlatérale provoquant la rotation externe de l’oeil G par l’intermédiaire du VI et interne de l’oeil droit par l’intermédiaire du croisement de la bandelette longitudinale postérieure (BLD) vers le noyau du III . Ainsi le regard tourne horizontalement vers la gauche maintenant le regard sur la cible ; l’activité du noyau vestibulaire est de plus modulé par le lobe floculo-nodulaire (lfn) du cervelet (C) avec lequel il entretient des liens étroits (voir page motricité et cervelet)

h) Particularité des mouvements de poursuite oculaire et nystagmus

La poursuite du regard peut s’envisager de façon volontaire ou reflexe:

– De façon volontaire il s’agit de la volonté de suivre une cible mobile dans le champ visuel qui peut être lente ou rapide mais pas instantanée (ce cas étant réservé au vestibule traité ci dessus) ; pour les deux autres le rôle est encore dévolu au champ oculomoteur frontal ; il est facile pour le COMF si le déplacement est lent ; plus compliqué et nécessitant une adaptation si il est rapide ; ainsi au début le regard est toujours un peu en retard , retard qu’il rattrape très vite dès que la vitesse réelle du déplacement de la cible a été bien évaluée.

De façon automatique il s’agit des nystagmus (étymologie : » inclinaison »): il existe deux sortes de nystagmus physiologiques à différencier des nystagmus pathologiques étudiés par les neurologues:
le nystagmus optocinétique se produit lorsqu’une cible est déjà fixée et se déplace lentement soit du fait de son propre déplacement soit du déplacement du sujet par rapport à la cible : l’exemple le plus classique est de regarder défiler un paysage à la fenêtre d’un train qui roule ; le regard est toujours attiré à un moment ou un autre par une cible sur laquelle il se fixe ; avec le déplacement du train le regard se laisse emporter dans le sens inverse jusqu’à ce que la cible perde sa visibilité ; le regard retrouve alors sa position de départ par l’effet d’une saccade automatique et ainsi de suite.
-le nystagmus vestibulaire est celui décrit ci -dessus lors d’un déplacement imprévu et/ou très rapide de la tête dans une rotation horizontale qui amène la rotation des yeux dans le sens inverse .

2 – Motricité intrinsèque et accommodation

Fig 29

La motricité intrinsèque concerne aussi bien l’adaptation réflexe de l’œil à l’intensité lumineuse qui l’environne que sa capacité à favoriser une bonne convergence des rayons lumineux sur la rétine pour obtenir l’image la plus précise possible; ces deux fonctions sont dans certaines circonstances indépendantes , dans d’autre complémentaires ; elles utilisent des voies nerveuses communes dans leur partie effectrice mais pas toujours dans leur partie afférente expliquant qu’elles peuvent être atteintes séparément.

1°) Le réflexe photomoteur est la réduction des orifices pupillaires à l’augmentation de l’intensité lumineuse ambiante ; en effet trop importante celle-ci diminue la capacité discriminante des cellules visuelles de la rétine , voire peut les endommager ; les afférences atteignent l’aire 19 (cf plus haut) puis une formation parasympathique (p ∑) située très à proximité du noyau du III ; les filets nerveux issus de cette formation empruntent le trajet du III jusque dans la cavité orbitaire où ils s’en détachent pour atteindre un noyau neuro-végétatif , le ganglion ciliaire (GC) ; de là les fibres para∑ (en vert) pénètrent le globe oculaire par les nerfs ciliaires courts (ncc) et atteignent au bord le plus central de l’iris le muscle constricteur de la pupille (mcp) qui réduit le diamètre pupillaire et limite le passage des rayons lumineux ; ce réflexe normal est très facile à étudier en clinique à l’aide d’une petite lampe ; signalons qu’il est bilatéral : les deux pupilles se contractant ensemble même si une seule est éclairée.

2°) Le réflexe d’accommodation proprement dit se produit quand un objet est regardé de près : il comprend plusieurs mécanismes associés :
la rotation interne des deux yeux pour amener les deux fovéas dans l’axe visuel de la cible : la mise en action des deux muscles droits internes est assurée par les deux III ; cette mise en action étant connectée par des voies sans doute différentes de celles du réflexe photomoteur bien qu’émanant assurément des aires visuelles
la contraction du muscle ciliaire (mc) est produite elle aussi par les fibres para∑ issues des 2 ganglions ciliaires (GC- un de chaque côté-) précédemment décrits; (voir pour plus de détails sur le muscle ciliaire la page A de la vision) ; cette contraction provoque le relâchement des fibres zonulaires et donc le bombement adéquat du cristallin qui augmente sa convergence
le plus souvent une contraction de la pupille par le même mécanisme que celui décrit avec le réflexe photomoteur mais pour des raisons différentes ; en effet la vision de près rend difficile une convergence précise des rayons lumineux sur la rétine et cela malgré le travail du cristallin ; le fond de l’oeil étant rarement parfaitement sphérique , une large entrée des rayons lumineux issus de la cible visuelle peut créer une convergence en taches plus qu’en points précis sur la rétine; la contraction des pupilles limite alors ce risque .

Enfin il faut faire mention des fibres sympathiques (en orange) qui arrivent des ganglions sympathiques du cou, entourant la carotide interne (∑CI) ; elles aussi pénètrent dans la cavité orbitaire ; certaines se dirigent directement vers le globe oculaire formant les nerfs ciliaires longs (ncl) ; d’autres vont vers le ganglion ciliaire (GC) dans lequel elles ne font pas relais et sortent en se mêlant alors aux nerfs ciliaires courts (ncc) d’origine para ∑ ; quel que soit leur trajet elles se dirigent toutes vers l’iris et son muscle dilatateur de la pupille (mdp) situé en périphérie de l’iris et jouant le rôle opposé quoique moins important à celui du système para∑ ; son rôle dilatateur est utile en vision de loin mais surtout en vision sous faible luminosité nécessitant l’entrée du maximum de lumière .

 

 

 

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