Prévention des Accidents Vasculaires Cérébraux

Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) représentent la troisième cause de mortalité et la première cause de handicap non traumatique de l’adulte dans les pays industrialisés ;avec une incidence de 150.000 cas par an en France, plus de 35.000 décès et 30.000 handicaps lourds l’AVC est un grand problème de santé publique. Par ailleurs le fait d’avoir fait un AVC entraine un risque de récidive dans les 5 ans suivants estimé à 35 %.

Les AVC relèvent de nombreuses causes, les deux principales étant l’athérosclérose des artères à destinée cérébrale et l’hypertension artérielle chronique ; la première est surtout responsable des AVC ischémiques et la seconde des AVC hémorragiques ; ces deux facteurs sont néanmoins souvent associés.

Enfin il faut distinguer la prévention primaire (dans la population qui n’a jamais fait d’AVC) de la prévention secondaire (consistant à éviter les récidives).

La prévention primaire des AVC

Dans l’athérosclérose

Il faut limiter les facteurs de risque:

  • en tout premier lieu une prise en charge adéquate de l’hypertension artérielle (HTA) : cette dernière multiplie par 4 le risque d’AVC ischémique ou hémorragique. L’objectif est d’obtenir une tension artérielle (TA) inférieure à 140 mm Hg de maxima et de 90 mm Hg de minima ( donc inférieure à 14/9) ; et inférieure à 13/8 chez les sujets diabétiques.On insiste beaucoup actuellement sur l’importance du chiffre de la tension  maxima dite systolique : ainsi si 140 mm Hg et 130 mmHg  peuvent être considérés comme corrects,  des chiffres inférieurs (120 par exemple) sont encore plus protecteurs. Les recommandations américaines conseillent la limite de 13/8 dans tous les cas!Le traitement médicamenteux n’est pas systématiquement prescrit à la première consultation sauf dans les HTA d’emblée très élevées (nécessitant une recherche causale), et souvent après une période de contrôle tensionnel vérifiant le caractère persistant de l’HTA ; enfin après avoir conseillé un ensemble de mesures assez simples qui peuvent à elles seules faire baisser la TA : diminution de l’apport en sel ,des boissons alcoolisées et du poids.
    Les facteurs déterminants de l’HTA , non modifiables par un régime adapté sont l’avancée en âge, le sexe masculin et les antécédents personnels et familiaux de maladie cardio-vasculaire.
  • Le diabète augmente de façon importante le risque d’infarctus cérébral et incite à un contrôle particulièrement rigoureux des facteurs de risque sur ce terrain et notamment de la tension artérielle.
  • La lutte contre l’hypercholestérolémie : même si ce facteur qui est majeur dans l’infarctus du myocarde est un peu moins déterminant pour l’AVC. Un changement des habitudes alimentaires limitant les graisses animales au profit des acides gras insaturés et autres mesures diététiques sont le plus souvent souhaitables. Les traitements hypocholestérolémiants ne sont proposés qu’en cas d’échec .
  • L’obésité est un facteur favorisant classique d’autant qu’elle est souvent associée aux trois précédents ; mais plus que le poids total, c’est le périmètre abdominal qui est particulièrement concerné : on estime que celui-ci ne devrait pas dépasser 102 cm chez l’homme et 88 cm chez la femme.
  • Les erreurs alimentaires peuvent favoriser les AVC ; sans revenir sur l’excès de la consommation de sel , il faut insister sur le caractère néfaste d’une alimentation trop carnée ,trop riche en graisses animales et en hydrates de carbone (sucres rapides notamment) ; par contre sur le caractère bénéfique de la consommation des fruits et légumes (au moins cinq par jour) , du poisson et du remplacement de la viande rouge par la viande blanche.
  • Le tabac est particulièrement nocif en multipliant par 2 le risque d’AVC ; c’est notamment un grand pourvoyeur d’athérosclérose carotidienne (accumulation de lipides amorphes avec épaississement de la paroi artérielle et calcifications : l’ensemble peut “boucher” la carotide ou envoyer des fragments de caillots dans les artères cérébrales d’aval).
  • l’alcoolisme chronique augmente progressivement le risque au delà de trois verres par jour.
  • L’absence d’activité physique joue aussi un rôle favorisant ; plutôt que des activités intenses mais irrégulières une activité modérée mais quotidienne ( ou au minimum 3 fois par semaine ) totalisant 2h30 à 3h par semaine est un facteur préventif largement démontré.

 

  • La contraception orale augmente assez faiblement le risque à condition d’utiliser des pilules microdosées dont l’usage est maintenant largement généralisée ; mais la contraception orale oestro-progestative classique majore le risque quand elle est associée au tabagisme +++ et chez les femmes qui ont des migraines avec aura (troubles visuels précédant la migraine.
  • Le traitement hormonal substitutif de la ménopause (THS) après être apparu comme un facteur protecteur sur le plan vasculaire est maintenant considéré comme un facteur de risque; si ce dernier est cependant encore discuté il est certain que le THS ne doit plus être prescrit à titre de prévention du risque vasculaire.
  • L’hypertension artérielle de la grossesse avec protéinurie (pré-éclampsie) et l’éclampsie (convulsions par hypertension intra-crânienne) paraissent , en dehors de leurs risques propres, être un facteur de risque  d’AVC pour le futur .
  • La précocité des premières règles et la précocité de la ménopause ont été identifiées récemment comme un possible facteur de risque et justifieraient une surveillance augmentée d’autant plus qu’ un ou des facteurs signalés plus haut sont présents.

 

  • Le cas particulier de la découverte d’une sténose athéromateuse asymptomatique de la carotide interne (découverte qui s’est multipliée ces dernières années en raison de la banalisation des échographies cervicales) peut poser le problème d’un traitement préventif pour les sténoses serrées ; la chirurgie consiste à enlever par endartériectomie la sténose athéroscléreuse interne pour rétablir un flux normal dans l’artère; la voie endovasculaire avec pose de stent est une alternative qui monte en puissance actuellement évitant une ouverture chirurgicale (cependant la chirurgie est encore préférée en première intention) ; par contre le bénéfice de ces gestes doit être discuté en concertation multidisciplinaire car le risque opératoire avoisine 3% alors que le risque spontané d’AVC sur sténose serrée ne dépasse pas 1 % par an. Cependant certaines formes de sténose sont plus à risque que d’autres (sténoses serrées supérieures ou égales à 60%, évolution rapide de la sténose); dans ces cas la HAS (haute autorité de santé) estime que la chirurgie peut être proposée dans des centres entraînés à ces interventions.  Le problème est très différent en prévention secondaire (cf plus loin).

 

  • En prévention primaire il n’est ,en principe et sauf cas particulier, pas prescrit de traitement anti-agrégant (Aspirine par exemple) et encore moins d’anticoagulants au long cours (à l’inverse de ce qui doit être fait pour les cardiopathies emboligènes :cf plus loin+++).
  • L’information des patients à risque est très importante: ils doivent en effet être avertis des signes précoces d’un AIT ou d’un AVC afin de ne pas perdre de temps dans la prise en charge : voir chapitre “accident vasculaire cérébal“.
Dans les cardiopathies emboligènes

Les cardiopathies emboligènes sont les maladies cardiaques qui favorisent la formation de caillots à l’intérieur du cœur ; un caillot peut être brusquement expulsé des cavités cardiaques dans la circulation générale et notamment vers une artère cérébrale déterminant un AVC ischémique tout à fait semblable à celui provoqué par l’athérosclérose .

Les caillots se forment soit du fait de troubles de la contraction cardiaque qui n’assure pas un écoulement fluide du sang (fibrillation auriculaire), soit en raison de la présence d’un corps étranger qui favorise la coagulation du sang au contact (prothèse valvulaire mécanique notamment). D’ autres causes existent notamment un infarctus du myocarde récent.

Dans ces situations ( et surtout quand coexistent une anomalie de la valve mitrale ou une prothèse valvulaire) il est indispensable que la formation de caillots soit évitée par un traitement anticoagulant au long cours (anticoagulants dits anti-vitamine K le plus souvent dont l’efficacité doit être vérifiée très régulièrement par des prises de sang -INR- ou héparine notamment chez la femme enceinte).Le risque est en effet double: une baisse insuffisante de la coagulation qui expose à la formation de caillots ;une baisse trop importante à des accidents hémorragiques.

Dans certains cas et notamment pour les cardiopathies à risque modéré ou pour les patients mal observants le risque des anticoagulants peut dépasser le bénéfice attendu: un anti-agrégant plaquettaire peut être préféré .

L’ arrivée de nouveaux anticoagulants et tout particulièrement des AOD ( anticoagulants oraux directs) vient renforcer l’arsenal thérapeutique  en particulier  dans les  fibrillations auriculaires dites “non valvulaires” (cad celles, les plus fréquentes, indemnes d’ un rétrécissement de la valve mitrale ou d’ une prothèse valvulaire).Les AOD sont cependant contre-indiqués chez la femme enceinte ou allaitante. Leur usage doit se discuter ou se moduler en cas d’insuffisance rénale, d’âge avancé ou de petit poids.

Prévention des ruptures d’anévrismes cérébraux

Les anévrismes non rompus sont souvent découverts fortuitement à l’occasion d’une imagerie du cerveau réalisée pour toute autre raison; chez certains ce sont des antécédents familiaux qui conduisent à demander une investigation systématique et notamment en cas d’anévrisme intracrânien chez un des parents du premier degré, bien que les formes héréditaires soient assez peu fréquentes. La polykystose rénale est reconnue comme une pathologie dans laquelle les anévrismes cérébraux sont aussi plus fréquents que dans la population générale.

On estime la fréquence dans la population générale française entre 1% et 2% ( certaines populations étrangères sont notablement plus touchées ); 10 % des sujets présentant un anévrisme en ont deux ou plusieurs.

Il est difficile de savoir très précisément si un anévrisme asymptomatique doit être traité ou non car nous manquons de statistiques fiables ( des essais sont en cours ) ; on retiendra  la taille (au delà de 7 mm de diamètre), l’aspect irrégulier ainsi que l’épaississement de la paroi de l’anévrisme mis en évidence par l’imagerie  comme éléments en faveur d’un geste thérapeutique préventif. La situation anatomique de l’anévrisme peut aussi être un facteur décisionnel , en particulier lorsqu’il siège sur les axes vasculaires postérieurs du cerveau : axe vertébro-basilaire et carotidien postérieur , en raison de la gravité particulière des ruptures sur ces sites.

Mais à côté de cela la grande majorité des personnes qui ignorent être porteuses d’un anévrisme cérébral ne feront jamais de rupture ni aucune complication de leur vie.

On estime le risque de décès lié à l’intervention à 0,5 % et le risque de complications à 5%. A mettre bien sûr en parallèle avec le risque de l’anévrisme rompu ( voir hémorragies méningées).

Tout est donc affaire de cas particulier avec bien entendu une tendance à opérer des sujets jeunes avec un anévrisme supérieur à 7  mm et de traitement facile du fait de sa localisation surtout si la voie endovasculaire est indiquée.

Savoir aussi qu’en cas d’abstention il est souhaitable de connaitre les facteurs de risques évolutifs que sont le tabac, l’hypertension artérielle et l’hyper-cholestérolémie et de surveiller une modification du volume et de l’aspect de l’anévrisme.

Prévention primaire pour des causes plus rares

De nombreuses pathologies peuvent être responsables d’AVC en dehors des causes principales ( certaines maladies du sang notamment , certaines inflammations de la paroi artérielle ou des anomalies vasculaires autres que les anévrismes). Enfin tout récemment (2019) une étude américaine a mis en évidence qu’une infection récente grave (septicémie) mais aussi urinaire (+++) , pulmonaire , voire cutanée était un facteur favorisant de survenue d’AVC (ischémique ou hémorragique) sur certains terrains dans les jours suivants le début de l’infection  Chacune de ces causes peut donc nécessiter une prévention particulière trop spécialisée pour être présentée dans cette page.

La prévention secondaire des AVC

On entend par prévention secondaire celle qui doit être mise en œuvre après qu’un AVC ou un AIT soit survenu ; cette circonstance augmente nettement le risque de récidive (10 % dans les cinq premières années) et le recours à un traitement préventif antiagrégant ou anticoagulant  s’avère le plus souvent indispensable ainsi qu’une hygiène de vie portant surtout sur l’exercice physique et la perte de poids.

Prévention secondaire des infarctus cérébraux
  • l’athérosclérose
    • prise en charge des facteurs de risques :
      Il faut revoir tous les facteurs vus en prévention primaire et qui s’imposent de façon encore plus drastique en prévention secondaire avec notamment :
      -antihypertenseurs avec objectif absolu d’une TA inférieure à 14/9 et 13/8 chez le diabétique.Par ailleurs plus le chiffre de la maxima sera bas , plus le risque de faire un deuxième AVC  sera diminué ( v. à prévention primaire).
      – hypocholestérolémiant avec objectif de LDL- cholestérol inférieur à 1g/l  (idéalement même au dessous de 0,70g/l selon les recommandations les plus récentes)
      -si diabète: antidiabétique avec objectif de HbA1c inférieur à 6,5%.
    • Des études récentes semblent montrer le bénéfice de l’utilisation des omega- 3 à forte dose dans les pathologies liées à l’artériosclérose
    • traitement antiagrégant plaquettaire qui diminue le risque d’infarctus cérébral de 20%.
    • la prise en charge chirurgicale  des sténoses symptomatiques (c’est à dire de celles ayant provoqué un AVC  ou un AIT) est  en général conseillée pour éviter le risque de récidive particulièrement important dans cette indication; si elle est décidée elle doit être faite précocement après l’accident vasculaire ( idéalement dans les quinze jours qui suivent). Par contre elle n’est pas indiquée en cas d’infarctus cérébral massif.
  • petits infarctus profonds dits “lacunaires”
    la prévention repose sur :

    • le traitement des facteurs de risque (contre l’hypertension artérielle surtout).
    • un médicament antiplaquettaire comme pour l’athérosclérose.
  • les cardiopathies emboligènes
    • les anticoagulants sont le traitement de base
    • en cas de fibrillation auriculaire les anticoagulants réduisent de 70% le risque d’infarctus cérébral ultérieur ; en cas de contre-indication l’aspirine peut-être utilisée mais son efficacité est moindre. L’arrivée des anticoagulants oraux modifie les indications ( voir plus haut: prévention primaire des cardiopathies emboligènes)
    • en cas de prothèses valvulaires mécaniques l’anticoagulation obligatoire à dose élevée doit être particulièrement surveillée.
  • la fermeture du foramen ovale
    Il s’agit d’une petite anomalie cardiaque  dont on peut discuter la correction dans certaines situations ; l’anomalie consiste en la persistance après la naissance d’une communication normale chez le foetus entre les deux oreillettes ; 25% de la population en est porteuse sans aucune conséquence néfaste ; cependant cette persistance peut favoriser le passage de caillots de la circulation veineuse vers la circulation artérielle et donc vers les artères du cerveau; depuis 2017  appuyé sur des études statistiques robustes, on conseille sa fermeture en prévention secondaire, notamment chez les sujets de moins de 60 ans, quand aucune autre cause de l’AVC ou de l’AIT n’a été trouvée . L’ intervention se fait par cardio-radiologie interventionnelle et est donc possible même chez des sujets assez âgés.
Prévention secondaire des hémorragies intraparenchymateuses (hémorragies cérébrales)
  • liées à l’hypertension artérielle :
    le traitement de cette dernière est capital et toujours en association avec les règles hygièno -diététiques de l’athérosclèrose qui l’accompagne le plus souvent(cf plus haut).
  • liées à une hypocoagulation anormale :
    (spontanée ou thérapeutique) c’est la correction ou le bon ajustement de celle-ci qui constitue l’essentiel de la prévention.
  • liées à une anomalie congénitale :
    type malformation artério-veineuse ou cavernome la discussion d’une chirurgie, d’un traitement neuro-radiologique ou d’une radiochirurgie doit être ouverte.

Toutes ces considérations préventives ne sont que des vues générales qui doivent être validées, précisées ou modifiées par les médecins en charge de chaque cas particulier.

 

Date de la dernière modification : 1 juillet 2019

 

 

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