Archives de catégorie : Accidents Vasculaires Cérébraux

Soins d’urgence et évolution secondaire : Accident vasculaire cérébral

 

Tous les AVC ne peuvent pas être admis en UNV (Unité Neuro-Vasculaire) . Le nombre de ces structures est encore insuffisant en France pour permettre à chaque patient suspect d’AVC d’y être hospitalisé .

Ainsi en Gironde seul le CHU de Bordeaux (à l’hôpital Pellegrin) dispose d’une UNV pouvant répondre à toutes les situations ; celle-ci, particulièrement spécialisée, permet non seulement la thrombolyse mais aussi des gestes endovasculaires (thrombectomie mécanique par exemple) dont l’utilité devient de plus en plus indiscutable dans des indications particulières.
Cette UNV est aussi adossée à deux services de réanimation (médicale et chirugicale), à deux services de neuro-chirurgie et en aval à un service d’éveil et à plusieurs services de rééducation (voir CHU Bordeaux : Les Unités Médicales).
Ces infrastructures proches de l’idéal (appelées UNV secondaires) ne peuvent guère exister en dehors de centres très spécialisés situés pour la plupart au sein d’un CHU ou d’un CHR.

En Aquitaine on compte 6 UNV supplémentaires dans les hôpitaux de Dax, Mont-De-Marsan , Pau , Bayonne, Agen et Périgueux. (voir Les Unités Neuro Vasculaires de France)

Bien qu’assez bien réparties sur le territoire ces UNV ne peuvent guère accueillir plus de 30% des AVC de notre région. Dans les cas où ces services sont inaccessibles dans des délais satisfaisants certains services d’urgence équipés d’outils de télémédecine peuvent initier une thrombolyse après avis du centre expert (téléthrombolyse).

C’est dire le rôle capital du médecin coordinateur du centre 15 pour gérer au mieux l’orientation des AVC réels ou supposés ; les AVC non éligibles à la thrombolyse peuvent être pris en charge dans les services de neurologie ou de réanimation des hôpitaux périphériques.

Par ailleurs il faut reconnaître qu’actuellement les indications de thrombolyse ne concernent pas plus de 10% des AVC en raison de ses nombreuses contre-indications  (absolues, relatives) mais aussi du manque d’information du public sur les signes évocateurs et les réflexes à avoir dans l’urgence.

Les succès récents de la thrombectomie  mécanique dans certaines indications obligent  à revoir certains paradigmes.

Il est donc capital de considérer aujourd’hui que, sauf exception, tout AVC  de moins de 24 h doit pouvoir avoir recours à une imagerie cérébrale performante et à un avis d’expert.

 


Plan :


ADMISSIONS EN RÉANIMATION

Entre 6 et 10% des AVC sont pris en charge dans un service de réanimation ; c’est notamment le cas lors de défaillances d’organes accompagnant l’AVC dès le début, ou au cours de l’évolution : ces défaillances peuvent être cardiaques, respiratoires, rénales ou autres… Par ailleurs toute aggravation significative de l’état de conscience nécessite la mise sous ventilation mécanique et donc l’admission en réanimation. La surveillance post-interventionnelle (thrombolyse, thrombectomie, neurochirurgie) est également une indication.

Les mesures générales ne sont guère éloignées de celles prises pour les traumatisés crâniens sévères admis en réanimation (voir Soins d’urgence des traumatismes crâniens) mis à part l’âge souvent plus avancé des patients et la grande fréquence des pathologies sous-jacentes (vasculaires et cardiaques surtout ) responsables de l’AVC ou le compliquant : en résumé une population particulièrement fragile dont l’augmentation progressive laisse présager un recours de plus en plus fréquent à la réanimation dans les années à venir .

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THROMBOLYSE ET THROMBECTOMIE

Les trois grandes causes d’AVC étant l’ischémie cérébrale, l’hémorragie cérébrale et l’hémorragie méningée (ou sous arachnoïdienne)- voir les AVC – la première mesure est d’en assurer le diagnostic différentiel. Dans le même temps on cherche à apprécier la gravité de la situation et à dater l’heure de survenue des symptômes (dans une perspective de thrombolyse s’il s’agit d’un AVC ischémique).

La détermination du moment exact du début des symptômes est capitale et nécessite parfois une enquête quasi policière auprès des proches ou du service d’admission ; l’impossibilité de la fixer annule l’indication de thrombolyse.

L’examen neurologique apprécie les déficits correspondants aux territoires atteints (voir les Différents syndrômes des AVC ischémiques) et calcule le score de NIHSS ( National Institute of Health Stroke) ; ce test évalue de nombreux item (niveau de conscience, motricité, sensibilité des membres et du visage, langage etc…) et le calcul se fait à l’inverse du Glasgow (voir Soins d’urgence du traumatisme crânien) qui lui, n’a pas de place dans l’évaluation des AVC ischémiques.

Ainsi pour un score de NIHSS :

  • entre 4 et 6 les patients ne présenteront pas ou peu de séquelles
  • alors que pour un score supérieur à 15 ou 20, suivant l’hémisphère atteint, les risques de décès ou de handicap important sont très élevés.

Le diagnostic différentiel entre les 3 causes principales d’AVC relève de l’imagerie : Scanner et IRM.
L’IRM est l’examen de référence mais en raison de nombreuses difficultés pratiques elle est souvent remplacée par le scanner qui permet d’éliminer rapidement les deux grandes causes hémorragiques précitées ; celles-ci sont bien-entendu des contre-indications absolues à la thrombolyse.

Mais d’autres conditions peuvent constituer des contre-indications absolues ou relatives :

Contre-indications absolues  à la thrombolyse

    • antécédents d’hémorragie cérébrale
    • présence du moindre signe de saignement sur le scanner
    • détection d’une tumeur ou malformation vasculaire intra-crânienne
    • antécédent d’AVC, de traumatisme crânien ou de chirurgie intracrânienne datant de moins de 3 mois
    • antécédent d’intervention chirurgicale importante datant de moins de 15 jours
    •  hypertension artérielle trop élevée, persistante et nécessitant un traitement hypotensif trop agressif
    • antécédents d’hémorragie digestive ou urinaire récents
    • traitement anticoagulant en cours ; bien que la décision ultime dépende des résultats du bilan de coagulation systématiquement demandé en urgence.

Contre-indications relatives :

    • elles sont à interpréter en fonction de l’évaluation du bénéfice- risque (qui reste en partie subjective) et des données actualisées sur la thrombolyse qui peuvent modifier des règles précédemment acquises ;

Ces évolutions concernent surtout l’âge du patient (trop jeune ou trop âgé ), la gravité de l’AVC (abstention en principe pour les AVC mineurs et les AVC majeurs) et le délai horaire acceptable  ; mais d’autres facteurs doivent aussi être pris en compte dont on ne peut fournir ici une liste exhaustive.

L’essentiel étant de bien comprendre que toutes ces règles sont établies en raison du risque inhérent à la thrombolyse de transformer un AVC ischémique en AVC hémorragique plus grave, mais qu’elles sont rediscutées au cas par cas pour ne pas faire perdre au patient le bénéfice de ce traitement .

La montée en puissance de la thrombectomie mécanique pratiquée depuis 2015 au CHU de Bordeaux élargit maintenant les indications interventionnelles : utilisée pour les obstructions d’artères dites proximales (carotides et premières branches) elle peut allonger le délai de mise en œuvre du traitement de l’AVC ischémique de 4 h 30 à 6 h après son début, et si elle n’est pas associée à la thrombolyse, contourner certaines contre-indications .
Enfin des travaux récents montrent que pour certains patients sélectionnés par l’imagerie le délai acceptable pour la thrombectomie mécanique pourrait être prolongé jusqu’à 16 heures, voire plus après l’AVC .
Cela s’explique par le fait que si l’AVC ischémique provoque une zone de nécrose très rapidement irréversible , il persiste dans un certain nombre de cas une partie périphérique ( zone de pénombre à l’imagerie) qui peut évoluer favorablement en cas de revascularisation précoce.

La thrombolyse consiste en une perfusion intra-veineuse d’un médicament thrombolytique sur une durée d’une heure ; la complication immédiate la plus redoutée est la constitution d’un oedème du fond de la gorge d’origine allergique ; il se résout, en principe, au bout de 24h ; mais il peut aussi nécessiter une intubation en urgence au plus fort de la crise .
Les complications secondaires sont liées au risque de transformation hémorragique de l’infarctus initiée par la thrombolyse ; celle-ci est évoquée devant l’aggravation neurologique du patient en lieu et place de l’amélioration attendue.
Cette aggravation est quantifiée cliniquement par l’élévation du score de NIHSS et la complication hémorragique confirmée par le scanner ; elle partage alors les problèmes de l’hémorragie cérébrale : voir cas particuliers .

Mais que l’AVC ait pu être ou non thrombolysé (cette impossibilité représentant malheureusement la majorité des cas) un certain nombre de mesures générales accompagnent l’hospitalisation des AVC.

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MESURES GÉNÉRALES

 Maintien de la perfusion cérébrale :

Incitant au respect de l’hypertension artérielle (sauf chiffres très élevés) tant que l’on a pas la preuve radiologique de la cause de l’AVC (ischémique ou hémorragique ? ).

Traitement de l’hyperglycémie :

La correction de l’hyperglycémie (augmentation anormale du taux de glucose dans le sang) accompagnant nombre d’ AVC est une mesure fondamentale en raison du risque d’aggravation qu’elle entraîne.

Lutte contre l’hyperthermie :

L’hyperthermie entrave la récupération cérébrale et doit être corrigée (médicaments et rafraîchissements externes).

Évaluation cardiaque :

Un électrocardiogramme (ECG) est demandé systématiquement pour éliminer un infarctus du myocarde silencieux pouvant apparaître dans les suites de l’ AVC.
D’autres explorations cardiaques sont très souvent demandées en complément, et suivant la cause suspectée de L’ AVC.

Prévention du risque de phlébite :

En raison de l’alitement ; néanmoins cette prophylaxie doit être décalée dans les hémorragies cérébrales en raison de l’augmentation du risque de saignement qu’elle fait courir dans les tout premiers jours ; de même après la thrombolyse !

Prévention du risque d’inhalation :

L’inhalation (passage inopiné de salive et/ou d’aliments dans la trachée) est une cause d’encombrement et d’infection pulmonaire en raison de la fréquence des troubles de la déglutition constatés dans cette pathologie.

Les traitements anticoagulants (dans les AVC ischémiques ) ou anti-hémorragiques (dans les AVC hémorragiques) :

sont évidemment d’une grande importance mais la variété des situations , l’évolution des concepts et des médicaments eux-mêmes ne permettent pas de donner ici une vue générale utile aux patients et aux familles.

Le management de la tension artérielle (TA) :

nécessite un monitorage permanent (surveillance scopique) à la phase aiguë pour adapter au mieux les médicaments hypotenseurs souvent prescrits avec une optique différente selon que l’on a affaire à un infarctus ou à une hémorragie cérébrale :

  • dans le premier cas la baisse d’une hypertension initiale doit être lente et modérée pour ne pas diminuer l’irrigation du cerveau;
  • dans l’autre la TA doit être abaissée de façon plus drastique pour diminuer le risque de prolongation du saignement.

La rééducation précoce :

Dés la phase aiguë et une fois le patient médicalement et neurologiquement stable, la rééducation précoce fait l’objet d’un très large consensus ; le patient doit être pris en charge par une équipe pluridisciplinaire ; au tout début la kinésithérapie et l’orthophonie sont essentielles.

  • la kinésithérapie :
    prévention d’escarre en association avec le personnel infirmier ; mobilisation précoce pour améliorer la perception d’un membre paralysé, prévenir les attitudes vicieuses et les limitations articulaires. Il est habituel de pouvoir asseoir un patient au bord du lit dés le lendemain de son admission et de le transférer au fauteuil ; ces manœuvres nécessitent néanmoins beaucoup de précautions.
  • orthophonie :
    évaluer les troubles de la déglutition (dysphagie) qui apparaissent chez 30 à 65% des patients après un AVC ; cette dysphagie peut être cause de malnutrition et de pneumopathie d’inhalation (infection pulmonaire par passage du contenu buccal dans la trachée) ; le patient ne sera autorisé à manger par la bouche que si l’examen de la déglutition est normal ; si ce n’est pas le cas il faudra placer une sonde naso-gastrique d’alimentation pour quelques jours et en cas de prolongation du trouble une sonde de gastrostomie (voir Soins d’urgence des traumatisés crâniens).

les troubles du langage constituent un problème crucial à la suite d’un AVC car les causes en sont très variées ; il peut s’agir de difficultés de compréhension et/ ou d’élocution en rapport avec l’atteinte de régions spécifiques du cerveau qu’il n’est pas envisageable de rééduquer à la phase aiguë ; mais même en l’absence de ces lésions spécifiques la plupart des patients sortant immédiatement de leur AVC n’ont pas une élocution fluide ; leur discours est diminué ou absent ; la compréhension est variablement affectée ; la prise en charge rapide de ces troubles est d’autant plus souhaitable qu’ils provoquent une frustration douloureuse pour le patient et sa famille.

Prévention du risque de récidive précoce dans les cas de sténose de l’artère carotide interne
voir chapitre Prévention secondaire des AVC

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ÉVOLUTIONS SECONDAIRES

Dans les cas favorables

La durée d’hospitalisation dans l’UNV dépasse rarement une semaine, souvent moins ; en effet les symptômes sont dans ces cas d’emblée maximaux et les patients récupèrent peu à peu, au cours des semaines et des mois suivants.

Pour les patients avec un déficit mineur et autonomes (cad pouvant se gérer seul) le retour chez eux peut être envisagé très rapidement mais il faut prendre en compte l’évaluation de la sécurité à domicile et le niveau de surveillance ; le programme de rééducation-réadaptation doit avoir été organisé et les conseils de prévention d’une récidive bien enregistrés (voir Prévention des AVC).

Pour ceux qui ont un bon potentiel de récupération mais ne sont pas encore autonomes et à la condition d’une bonne coopération c’est l’indication d’un passage de quelques semaines dans un service de rééducation;rappelons que plus de 80% de ces derniers retrouveront la faculté de marcher seuls, même les patients hémiplégiques.

Dans les cas défavorables et/ou compliqués

les cas de détérioration neurologique à la phase précoce peuvent être liées à de nombreuses causes :

  • – extension de l’ AVC surtout en cas de sténose (rétrécissement) d’une grosse artère.
  • – récidive précoce d’ AVC notamment chez les patients en fibrillation auriculaire ou en cas d’athérosclérose sur une grosse artère, ce qui favorise le détachement de plaques athéromateuses (voir AVC ischémiques).
  • – oedème cérébral compressif favorisé par l’importance de l’AVC (voir plus loin “AVC malin”) ou par sa localisation particulière (voir plus loin AVC de la fosse postérieure) et aussi chez les sujets jeunes chez qui l’adéquation cerveau-boite crânienne est plus étroite que chez le sujet âgé. Des traitements médicaux, voire chirurgicaux sont possibles dans ces cas.
  • -transformation hémorragique de l’infarctus cérébral ; elle sera prise en charge comme pour une hémorragie cérébrale (voir plus loin).
  • – crises d’épilepsie plus fréquentes après les hémorragies qu’après les infarctus ; elles partagent la même problématique que l’épilepsie des traumatismes crâniens (voir Séquelles physiques du TC).
  • -trouble généraux : fièvre d’origine infectieuse ou non, baisse du débit cardiaque, anémie etc…
  • – fluctuation des symptômes sans cause réelle de mécanisme inconnu.
  • – patient non coopérant pour des raisons extrinsèques (environnement difficile en soins intensifs) ou intrinsèques (âge avancé, démence sous-jacente).
Les trois trajectoires classiquement défavorables des AVC graves :

la trajectoire” foudroyante”
liée à un AVC particulièrement grave où le patient passe en quelques heures d’une vie sociale normale à un état intermédiaire entre la vie et la mort marqué par une absence de toute communication ; dans ces cas le décès peut survenir au domicile du patient, dès son arrivée à l’hôpital ou dans les deux à trois premiers jours sans qu’aucune thérapeutique efficace puisse être envisagée.

la trajectoire”vacillante”
concerne surtout les patients âgés et/ou à l’état général précaire : période déjà critique des premiers jours qui une fois passée s’ouvre sur des complications plus ou moins graves telles que décrites précédemment et qui engagent à elles seule à nouveau le pronostic vital.Il est important de garder à l’esprit que l’équipe médicale a une prise indiscutable sur les conséquences de l’AVC mais très peu sur l’accident vasculaire lui-même.

la trajectoire traînante
concerne les patients qui “ont passé le cap” mais qui s’orientent vers des séquelles motrices ou intellectuelles lourdes ; la vie est momentanément préservée mais si des améliorations restent possibles un nombre non négligeable de patients vont décéder au bout de quelques mois ; ces cas sont les plus difficiles à gérer tant pour les médecins que pour les familles ; dans certaines situations particulièrement lourdes en terme de séquelles peut se poser la question d’une limitation des soins qui doit être prise de façon collégiale entre l’équipe médicale et la famille (voir Loi Leonetti).

Patients dépendants

Ce sont les patients qui ne peuvent pas assurer leurs besoins quotidiens et qui pour beaucoup n’évolueront pas jusqu’à l’autonomie; la solution la plus classique (sinon idéale) reste le placement dans une unité de long séjour ; certains cependant gardent des possibilités indiscutables d’amélioration et doivent bénéficier d’une prise en charge dans un service de rééducation et ce d’autant plus que ces personnes sont moins avancées en âge.

Reste la possibilité pour certaines familles très motivées d’un retour à domicile mais cela demande une abnégation et une organisation que tout le monde n’est pas en mesure d’assurer; dans ces cas cependant il est possible d’obtenir des structures spécialisées de proximité quelques temps de repos échelonnés sur l’année, les conditions étant très variables selon le lieu de résidence.

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CAS PARTICULIERS

L’ AVC “malin”

correspond à un infarctus très étendu par interruption du tronc de l’artère cérébrale moyenne (ou artère sylvienne) ; cette dernière vascularise une partie très vaste du cortex cérébral mais aussi des structures profondes par des branches dites “perforantes” : on l’appelle aussi ” infarctus sylvien total ” par rapport aux infarctus sylviens superficiel et profond moins graves. Il donne classiquement une hémiplégie (paralysie d’une moitié du corps ) du côté opposé à la lésion et une déviation conjuguée de la tète et des yeux du côté de la lésion .

L’altération de la conscience est rapide ; le pronostic est très sévère tant en terme de mortalité que de séquelles ; la thrombolyse (dans ce cas où elle pourrait paraître en toute logique la plus nécessaire) est souvent contre-indiquée car les risques de saignement augmentent à proportion de l’étendue de l’infarctus …. L’ AVC “malin” se complique de plus toujours d’un œdème cérébral qui augmente la pression intracrânienne et qui peut justifier parfois un geste chirurgical de décompression appelée “hemicraniectomie décompressive” ; il consiste en la réalisation d’un large volet osseux à la partie latérale du crâne ; ce dernier conservé sera soit réimplanté au patient quelques semaines plus tard soit remplacé par un matériel synthétique (cranioplastie).

Les AVC de la fosse postérieure  :

Ils représentent 20% des AVC ischémiques ; leur gravité vient de la difficulté du diagnostic initial et de la compression rapide de structures vitales(tronc cérébral) dans un espace particulièrement limité et inextensible : la fosse postérieure située tout en arrière du crâne entre écaille occipitale et tente du cervelet.

Les signes cliniques initiaux se résument souvent à des vertiges avec instabilité à la marche, céphalées (maux de tête) nausées et vomissements ; ces signes sont donc assez peu spécifiques ; ils le deviennent davantage si ils s’associent à des trouble visuels ou de la parole ou à une atteinte de l’état de conscience ; mais cela n’est pas systématique expliquant les retards d’appel et de diagnostic.
Les AVC cérébelleux sont ceux qui laissent en principe le moins de séquelles ; les séquelles les plus graves étant liées à une thrombose du tronc basilaire (grosse artère qui vascularise le tronc cérébral) et responsable du “locked- in syndrome” ou syndrome d’enfermement laissant une conscience parfaitement normale mais avec une paralysie généralisée et l’impossibilité de parler.
Les atteintes partielles du tronc cérébral sont responsables de séquelles variées groupées en syndromes particuliers parfaitement connus des neurologues.

Les accidents vasculaires hémorragiques (ou hémorragies cérébrales) :

représentent 18% des AVC. Ils sont pour la majorité secondaires à une rupture vasculaire intracérébrale favorisée soit par une hypertension artérielle chronique soit par une angiopathie amyloïde ;les traitements anticoagulants ou antiagrégants sont la première cause iatrogène (provoquée par un traitement) chez le sujet âgé; d’autres causes sont possibles (voir Hémorragies cérébrales). Le tableau clinique est très proche de celui de l’AVC ischémique et l’imagerie cérébrale (scanner et/ou IRM ) est indispensable pour les différencier; les troubles sont liés à la constitution d’un hématome à un endroit quelconque de l’encéphale mais le plus souvent à la partie profonde d’un hémisphère cérébral.

Le volume de l’hématome est un facteur majeur de pronostic de même que le Score de Glasgow qui reprend ici toute sa valeur.

Les bases du traitement consistent à limiter l’extension de cet hématome en abaissant la tension artérielle et en corrigeant les troubles de la coagulation lorsqu’ils existent ; malgré cela l’hématome tend à augmenter de volume dans les premières 24h et se complique couramment d’un œdème qui augmente de volume jusqu’au cinquième jour environ; la diminution de l’effet de masse et l’amélioration clinique n’apparaissant souvent qu’après le huitième jour.

Ceci explique pourquoi ces patients sont souvent hospitalisés en réanimation et peuvent bénéficier dans un certain nombre de cas du drainage chirurgical d’un ventricule cérébral (en cas d’hydrocéphalie aiguë) ou d’un hématome lorsque ce dernier atteint un gros volume.

Les hémorragies cérébrales succédant à une thrombolyse pour AVC ischémiques partagent les mêmes problèmes.

Les suites secondaires sont assez similaires à celles des AVC ischémiques; mais si le pronostic immédiat de l’hémorragie cérébrale est souvent plus sévère (mortalité plus élevée) les patients qui passent le cap aigu récupèrent souvent un peu plus vite et mieux.

Les hémorragies méningées ou sous-arachnoïdiennes :

représentent 2% des AVC; mais avant 35 ans cette proportion passe à 50%; la plupart sont la conséquence d’une rupture d’anévrisme intracrânien (voir Hémorragies méningées).

Le scanner fait le diagnostic d’hémorragie dans l’espace sous-arachnoïdien et l’angioscanner permet de découvrir la lésion responsable sauf pour les très petits anévrismes qui nécessitent d’autres explorations.

Le traitement qui consiste à neutraliser l’anévrisme se fait préférentiellement par voie endo-vasculaire ; la voie chirurgicale est nécessaire dans certaines indications ( volume important, localisation difficile pour la voie endo-vasculaire, hématome intracérébral associé) ; ce traitement doit être réalisé dans les trois premiers jours qui suivent la rupture, en pratique aussi vite que possible pour limiter le risque de resaignement.

Trois complications majeures émaillent en effet l’évolution des anévrisme rompus :

La récidive du saignement avant le contrôle de l’anévrisme est la plus grave et justifie la rapidité de mise en action de ce geste.

L’hydrocéphalie aiguë est due au blocage de l’écoulement du liquide céphalo-rachidien (LCR) dans l’espace sous-arachnoïdien encombré de sang ; révélée par l’apparition de signes neurologiques elle nécessite un drainage ventriculaire.

Le vasospasme : ce dernier correspond à une contraction vasculaire réflexe dont la physiopathologie est discutée ;elle survient en général de manière retardée entre le cinquième jour et le quinzième jour soit le plus souvent après le contrôle de l’anévrisme ; ce vasospasme peut compromettre la réussite car il provoque une baisse de la vascularisation cérébrale se manifestant par un déficit neurologique et/ou une altération de la conscience; un traitement assez complexe faisant intervenir des mesures médicales mais aussi de neuroradiologie interventionnelle permettent de franchir le cap ; mais dans certains cas ils sont insuffisants pour empêcher l’évolution vers un AVC ischémique porteur de sa mortalité et de sa morbidité propres.

Le pronostic des anévrismes rompus reste très sévère : 3% décèdent avant toute prise en charge médicale et 30% dans le premier mois; 30% gardent des séquelles neurologiques.

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IMPORTANCE DE LA CONSULTATION POST AVC

Tout patient ayant fait un AVC  (ou un AIT) doit être vu en consultation par son médecin traitant dans le mois suivant puis tous les 3 mois ; ce dernier doit également demander  une consultation post AVC  auprès d’un neurologue spécialisé dans les 6 mois suivant l’épisode et en particulier s’il n’a pas été vu par ce spécialiste à la phase aigüe ; il s’agit d’une consultation mutidisciplinaire réunissant le personnel médical et paramédical concerné par l’AVC .

Le but est de faire le point sur les difficultés du patient et d’établir un plan de rééducation ainsi que sur la prévention d’un nouvel AVC suivant les facteurs de risques de chacun

Elle doit être demandée en s’adressant  à l’unité neuro-vasculaire (UNV) de son secteur ou à l’ARS de sa région , de préférence par  l’intermédiaire de son médecin traitant ( recommandation octobre 2018)

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Rééducation dans l’Accident Vasculaire Cérébral

 

La rééducation est la base de la limitation des séquelles induites par un AVC . Il est difficile d’établir des règles définitives car les concepts évoluent et par ailleurs ils peuvent présenter des différences suivant les équipes (et même suivant des pays de niveau sanitaire équivalent, certains axant les efforts sur la précocité et l’intensité de la prise en charge, d’autres étant plus “protecteurs” pour ne pas imposer à des patients déjà très destabilisés par l’accident des contraintes trop importantes); des études américaines récentes semblent cependant en faveur de la première modalité qui parait apporter les meilleurs résultats à long terme sans complications notables.

Devant la multiplicité des situations cliniques nous ne pouvons donner que des idées générales d’ailleurs susceptibles d’évoluer rapidement devant les progrès technologiques qui commencent à modifier en partie les pratiques mais qui demandent beaucoup de recul pour leurs évaluations puisque les résultats ne peuvent pas être connus rapidement.

On peut différencier :

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Thrombophlébites cérébrales

La thrombophlébite cérébrale est une pathologie rare (0,5% des AVC).

Elle est due à une thrombose d’une veine ou d’un sinus veineux cérébral de survenue plus ou moins aigüe mais il existe aussi des formes chroniques.

NB :  les sinus veineux sont de gros axes veineux intra-crâniens  qui drainent les veines cérébrales.

CAUSES

  • causes locales :
    en général liées à un processus infectieux de voisinage (mastoïdite, sinusite ,infection de la face) ; elles sont devenues rares en raison de l’usage systématique des antibiotiques dans de telles situations.
  • causes générales :
    nettement plus fréquentes dont :                                                                               *grossesse ;post-partum (cad après l’accouchement) ; oestro-progestatifs (pilule contraceptive).                                                                            * certaines maladies hématologiques ou inflammatoires chroniques favorisant l’hyper-coagulation du sang

LES SIGNES

  • le plus souvent des céphalées (maux de tête), d’installation subaigüe, pouvant rester isolées pendant plusieurs jours ou plusieurs semaines ; plus rarement céphalée brutale en coup de tonnerre .
  • crises convulsives
  • tableau d’hypertension intracrânienne dans les thromboses du sinus longitudinal supérieur ou d’un sinus latéral pouvant évoluer vers le coma .

DIAGNOSTIC

passe par l’imagerie: l’IRM est plus performante que le scanner ; elle permet la visualisation directe du thrombus (caillot à l’intérieur de la veine) et est également utile au suivi afin d’évaluer la reperméabilisation veineuse et notamment sinusale sous l’effet du traitement. Elle est également très sensible pour apprécier l’œdème cérébral et les infarctus veineux associés qui peuvent survenir en cours d’évolution.

TRAITEMENT

la prise en charge de ces patients passe par l’admission le plus rapidement possible dans une unité neuro-vasculaire (UNV) .Il fait appel à un traitement anticoagulant adapté et à une surveillance minutieuse.

PRONOSTIC

est dans l’ensemble meilleur que pour les autres AVC avec 75% de guérison complète.
Mais on note quand même 5% de décès et 20% de séquelles résiduelles (déficit focal, épilepsie , atrophie optique).
Ces évolutions défavorables sont surtout le fait de l’âge avancé, de la gravité des signes cliniques initiaux et des pathologies causales sous-jacentes.

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Hémorragies méningées

Les hémorragies méningées  se produisent à l’intérieur de la boite crânienne mais en dehors du cerveau dans un espace appelé sous- arachnoïdien ( d’où le synonyme  d’hémorragies sous-arachnoïdiennes) ; cet espace rempli de liquide céphalo-rachidien a, entre autres, un rôle de ” protection  hydraulique ” pour le cerveau lors des petits chocs de la vie quotidienne.

Il est aussi parcouru par des vaisseaux sanguins et notamment par les artères à destinée cérébrale avant qu’elles ne  se divisent en leurs branches terminales et ne pénètrent dans le parenchyme de l’encéphale. Ces artères sont le siège chez 1 à 2% de la population d’anomalies  ponctuelles caractérisées par des dilatations  en forme de petits sacs appelées anévrismes ; la paroi de ces anévrismes n’a pas la même solidité que celle de la paroi artérielle normale ; d’où leur tendance spontanée à grossir et un jour à se rompre provoquant en général une  grave hémorragie qui met en jeu le pronostic vital.

Cependant  tous les anévrismes et notamment les plus petits ( et aussi les plus nombreux) n’évolueront pas  jusque là ce qui pose des problèmes d’indications d’un éventuel traitement  préventif quand ils sont découverts fortuitement en dehors de toute complication .

signes de rupture

*céphalée brutale et intense “la plus violente qui se puisse imaginer”précédée dans 30% des cas d’une céphalée sentinelle de prérupture dans les semaines ou jours précédents  mais résolutive et n’ayant malheureusement pas donné  l’alerte qui aurait pu permettre un  geste préventif avant la rupture.

*vomissements et perte de conscience dans 50% des cas

*crises convulsives dans 10% des cas

le diagnostic  fait appel à l’imagerie

le scanner sans injection montre l’hémorragie sous arachnoïdienne mais rarement l’anévrisme ;par ailleurs  il peut être normal( dans 5% des cas).

l’angioscanner (scanner avec injection de produit de contraste et visualisation augmentée des vaisseaux) montre les anévrismes supérieurs à 3 mm de diamètre

au dessous il faut recourir à l’angiographie numérisée.

le traitement

fait appel, en dehors de la réanimation( en fonction de l’état du patient à son arrivée ), au contrôle le plus rapide possible du sac anévrismal ; même si l’hémorragie ne parait pas catastrophique au départ  il y  a toujours un risque imprévisible de resaignement qui atteint 40% dans les premières 24 h.

deux techniques se partagent le contrôle de l’anévrisme:

  • le traitement chirurgical : après repérage et dissection du sac celui-ci est “clippé”  à sa base en prenant bien soin de ne pas oblitérer la lumière artérielle  de l’artère concernée qui doit rester parfaitement perméable;toutes ces manœuvres sont  bien sûr à risques dont celui de  la rupture per-opératoire  de l’anévrisme   .
  • le traitement endo-vasculaire : consiste à déployer  des petites spires de platine (coiling) dans le sac anévrismal par voie endo-vasculaire sous contrôle radiologique ; apparemment moins agressif il n’exclut  pas le risque de rupture peropératoire .                       La voie endovasculaire semble montrer un risque  de moindre dépendance séquellaire à 1 an : 23 % pour le coiling contre 31% pour le clipping ; cependant le choix de la technique dépend surtout du volume et de la localisation de l’anévrisme, la chirurgie étant particulièrement indiquée dans les gros anévrismes et ceux non atteignables par voie endo-vasculaire.

pronostic

la rupture d’un anévrisme cérébral est suivie de décès dans  40% des cas à 1 mois dont un tiers dans les premières 24h.

30 % des survivants garderont un déficit neurologique plus ou moins important.

prévention

cf prévention des AVC

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Hémorragies cérébrales

Les hémorragies cérébrales viennent  au deuxième rang  des AVC en  terme de fréquence  (18%).

Les symptômes sont les mêmes que ceux des AVC ischémiques et seule l’imagerie permettra de les différencier ; cette distinction est cependant capitale car leur traitement est diamétralement opposé ; en effet là ou le traitement initial de l’AVC ischémique est en entier tendu vers la lyse du caillot, celui de l’AVC hémorragique l’est vers l’arrêt du saignement.

CAUSES :

l’hypertension artérielle (HTA) dans 70% des cas ; le saignement se fait le plus souvent à partir des artères perforantes soumises à un régime de pression très élevé ; ces faits expliquent que les hémorragies se produisent surtout au sein du parenchyme cérébral plutôt qu’au niveau du cortex.Les hémorragies cérébrales sont en voie de diminution grâce à la généralisation du dépistage et du traitement de l’HTA .

* les traitements   antiagrégants et anticoagulants  au long cours chez le sujet âgé constituent un facteur favorisant majeur notamment lorsqu’ils sont insuffisamment surveillés ou si une anticoagulation importante est nécessaire pour une prévention majeure.

* l’angiopathie amyloïde cérébrale est liée à des dépôts anormaux  d’une protéine proche de l’amidon (d’où son nom ) dans la paroi des petits vaisseaux cérébraux des personnes âgées; leurs parois  fragilisées est une cause d’hémorragie cérébrale  aussi fréquente que l’HTA chez les sujets de plus de 85 ans.

*certaines tumeurs cérébrales peuvent se révéler par une hémorragie cérébrale qui peut égarer le diagnostic au début.

* les malformations vasculaires cérébrales , anévrismes mis à part (cf plus loin hémorragies méningées) sont une cause classique ; il s’agit soit:

-de malformations artério-veineuses ( malformations congénitales qui se développent progressivement pouvant dans certains cas évoluer vers la rupture).

-de cavernomes cérébraux : malformations faites de l’enchevêtrement de vaisseaux accollés ,leur évolution vers la rupture  est encore moins fréquente.

 

PRISE EN CHARGE :

*prévenir l’extension de l’hémorragie  en corrigeant d’éventuels troubles de la coagulation et en  abaissant les chiffres tensionnels si une HTA majeure est en cause ; malgré ces mesures il est habituel que le volume de l’hématome progresse jusqu’à la 24 ème heure ; ses conséquences en seront majorées par l’apparition d’un œdème cérébral réactionnel qui se maintient habituellement jusqu’au 5 ème jour ; les familles doivent être averties que l’amélioration n’apparaît généralement pas avant le 8 éme jour.

* une chirurgie d’évacuation de l’hématome peut être décidée  à tout moment si ce dernier devient dangereusement compressif.

* les malformations vasculaires responsables d’hémorragie intracérébrale (cf. plus haut) doivent être traitées ( chirurgie , radiologie interventionnelle ou radiochirurgie )

*enfin les mesures habituelles de réanimation sont adaptées à l’état du patient qui peut se trouver dans le coma d’emblée ou y sombrer rapidement après son arrivée à l’hôpital  du fait d’une hypertension intracrânienne qui augmente à mesure du volume de l’hématome et de l’œdème qui lui est associé.

PRONOSTIC

Le pronostic vital est encore plus engagé que dans l’AVC ischémique,  la mortalité dans le premier mois étant  plus élevé ; en cause l’hypertension intracrânienne toujours menaçante et pouvant échapper à toutes les mesures thérapeutiques.

Par contre le pronostic fonctionnel est plutôt meilleur justifiant une thérapeutique très  agressive  dans les premières 48 heures notamment.Chez les personnes âgées le risque d’évolution vers un état démentiel est cependant à connaitre et cela d’autant plus que le foyer hémorragique a été important.

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Accidents vasculaires cérébraux ischémiques et Accidents ischémiques transitoires


Les Accidents Vasculaires Cérébraux Ischémiques et les Accidents Ischémiques Transitoires représentent environ 80 % des AVC.
Ils sont regroupés sous la même rubrique car ils partagent les mêmes causes : l’interruption de la circulation artérielle dans un territoire cérébral, que celle-ci dure (AVCI) ou qu’elle soit spontanément et rapidement résolutive (AIT) : cette possible résolution ne doit d’ailleurs nullement rassurer ! Au contraire il faut la considérer comme un signe d’alarme : 1 AIT sur 20 fait un AVC avéré dans les trois mois qui suivent.


Plan :

 


 

ÉPIDÉMIOLOGIE DES AVCI ET DES AIT

ils représentent donc 80% de l’ensemble des AVC
soit 120.000 cas par an en France
dont 100.000 AVC avérés
et 20.000 AIT.

La mortalité est supérieure à 30% pour les AVC avérés mais très dépendante de son importance :
– de 8% pour les infarctus lacunaires (AVC lié à l’obstruction de petites artères cérébrales)
– à 60% pour les grands infarctus de la circulation antérieure.
Des études récentes montrent néanmoins une amélioration substantielle de ces chiffres déjà un peu anciens grâce à l’extension et l’expertise croissante des UNV (unités neuro-vasculaires ).

Les séquelles (les cérébrolésions) sont difficiles à chiffrer car près de 20% des patients sont perdus de vue. Par extrapolation on peut envisager des chiffres autour donc de 30% de sujets décédés de 40% de sujets handicapés et de 30% de sujets sans séquelles à un an de l’accident. Elles dépendent également de la gravité de l’AVC : ainsi les grands infarctus antérieurs ne laissent que 4 % seulement de survivants sans séquelle : alors que les infarctus lacunaires en laissent 40%.

Enfin la gravité des séquelles est extrêmement variable et va des graves états déficitaires à des mono-parésies parfaitement compatibles avec une vie normale.

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CAUSES DES AVC ISCHÉMIQUES ET DES AIT

* L’athérosclérose (rétrécissement progressif des artères par dépôt de cholestérol) est en cause dans 30% des cas : tabagisme, alimentation déséquilibrée et sédentarité la favorise en dehors des facteurs héréditaires prédisposants.

* Les cardiopathies emboligènes dans 20% des cas : il s’agit de caillots qui se forment dans la cœur et qui sont envoyés brusquement dans la circulation artérielle et viennent obstruer une artère ou artériole cérébrale : la fibrillation auriculaire, le rétrécissement mitral, l’akinésie (dysfonction de la contraction) segmentaire de la paroi ventriculaire, l’infarctus du myocarde récent, les prothèses valvulaires mécaniques sont parmi les causes les plus fréquentes mais non limitatives de formation de ces caillots.

* Les micro-angiopathies (20% des cas) sont la cause des infarctus profonds et limités dits “lacunaires” : les plus fréquentes sont liées à une artèriopathie locale, la lipohyalinose dont le principal facteur de risque est l’hypertension artérielle (HTA),l’âge et le diabète étant des facteurs favorisants.

* La dissection des artères cervico-encéphaliques est la cause la plus fréquente des infarctus cérébraux des sujets jeunes : il s’agit d’une déchirure brusque de la paroi artérielle (souvent post-traumatique au niveau du cou ) mais incomplète et permettant au flux sanguin de s’engouffrer entre les couches de cette paroi et de les décoller les unes des autres, ce qui aboutit à un rétrécissement immédiat de la lumière artérielle.

* Autres causes : affections hématologiques favorisant une hypercoagulation, dysplasie fibromusculaire, drépanocytose, etc….

En fait de très nombreuses pathologies peuvent être responsables d’un AVC ce qui nécessite des investigations approfondies lorsque les causes courantes ont été éliminées et tout particulièrement chez les sujets jeunes ; dans certains cas cette cause n’est pas retrouvée.

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LES DIFFÉRENTS SYNDRÔMES

En fonction de l’artère concernée l’AVCI se présentera sous des formes très différentes bien que le plus souvent typiques pour le clinicien averti : en effet contrairement au caractère totalement aléatoire des lésions provoquées par le trauma crânien, celles provoquées par l’AVC ischémique sont étroitement dépendantes de l’anatomie et de la distribution des artères cérébrales sujettes à peu de variations.

Très schématiquement on peut ainsi distinguer:

Les infarctus du territoire carotidien

qui peuvent être superficiels, profonds ou totaux suivant le siège de l’obstruction sur le trajet de l’artère cérébrale moyenne (dite aussi artère sylvienne) : la forme totale étant la plus grave (AVC malin) tant sur le plan vital que des séquelles.
Les caractéristiques essentielles de ces AVC résident dans la paralysie majeure du côté opposé à la lésion (les voie nerveuses étant croisées entre les hémisphères cérébraux et le reste du corps). Donc pour l’ AVC hémisphérique gauche la constitution d’une hémiplégie droite et la perte plus ou moins importante du langage qui est supporté chez 80% de la population par l’hémisphère gauche ; pour l’AVC hémisphérique droit une hémiplégie gauche avec perte fréquente de la représentation mentale de l’espace situé du côté gauche du corps appelée “héminégligence”.

Les infarctus du territoire vertébro-basilaire :

c’est à dire concernant la partie postérieure de l’encéphale (tronc cérébral et cervelet) ne représentent que 20% des AVC ischémiques mais sont particulièrement graves sur le plan vital (80% de décès en l’absence de thrombolyse) car ils provoquent très vite une hypertension intracrânienne avec troubles de la conscience et atteinte de la déglutition ; ils sont le plus souvent pris en charge en réanimation.
Les séquelles dépendent du territoire nerveux concerné donnant lieu à des tableaux cliniques aussi classiques que variés associant souvent paralysie ou anesthésie de certains territoires périphériques et paralysie ou anesthésie de territoire cervico-faciaux par atteinte des noyaux des nerfs crâniens. Une des séquelles la plus grave et heureusement assez exceptionnelle est le LIS ou “locked- in syndrome” due à une obstruction du tronc basilaire (grosse artère postérieure) provoquant une paralysie du corps entier à l’exception des premiers nerfs crâniens et ne laissant donc au patient que le mouvement des yeux pour communiquer.

Les infarctus lacunaires

représentent 20% des AVC. Ils sont liés à l’obstruction des artères perforantes (ainsi appelées car pénétrant directement dans le parenchyme de la base de l’encéphale juste avant que les artères principales ne s’épanouissent en leurs branches terminales) : elles vascularisent ainsi directement les structures profondes qui pour la plupart sont des voies de communication, des noyaux relais, ou des noyaux de contrôle à destination du cortex .
Limités en étendue ce sont les AVC les moins graves tant sur le plan vital que séquellaire . Cependant chez le sujet âgé on peut rencontrer des infarctus lacunaires multiples pouvant aboutir à des séquelles plus graves et à certaines formes de “gâtisme ” .

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QUE FAIRE POUR DIMINUER LA MORTALITÉ ET LES SÉQUELLES DES AVC ISCHÉMIQUES ?

La première mesure est évidemment préventive : l’athérosclérose étant la cause majeure des AVC ischémiques et favorisée par l’hypercholestérolémie, le tabagisme, l’hypertension artérielle et la sédentarité. La prévention passe par un ensemble de mesures hygiéno-diététiques et médicamenteuses si nécessaires : sans oublier l’équilibration d’un diabète qui est une cause majorée d’athérosclérose.

Pour la prévention des embolies ce sera le plus souvent l’installation d’une anti-coagulation efficace pour limiter la formation de caillots.

Mais une fois l’accident déclaré la diminution de la mortalité et des séquelles passe par l’appel le plus rapide possible au centre 15 pour être dirigé au plus vite vers un service spécialisé (en principe une unité neuro-vasculaire ou UNV) qui assurera :

  • la confirmation diagnostique par l’imagerie (Scanner et/ou IRM)
  • la prise en charge thérapeutique
  • le bilan étiologique (la cause de l’AVC).

Si l’IRM est l’examen le plus performant il peut ne pas être possible en extrême urgence : dans ces conditions le scanner a le mérite de la facilité d’accès et il permet surtout le diagnostic différentiel avec l’hémorragie cérébrale qui est une contre-indication absolue à la thrombolyse.

En effet au delà des mesures de prise en charge générale (qui peuvent nécessiter des actes de réanimation dans les cas les plus graves) l’objectif essentiel est de pouvoir thrombolyser (dissoudre) le caillot obstructif au plus vite .

Cette thrombolyse est limitée par un certain nombre de contre-indications dont la principale est un délai trop important entre les premiers signes de l’ AVC et le début du traitement : on estime qu’il ne doit pas s’écouler plus de 4 h 30 entre les deux . Compte tenu du temps nécessaire à l’examen du patient, à l’obtention des résultats biologiques et à la réalisation de l’imagerie le plus vite est le mieux d’autant que la qualité des résultats est “temps-dépendante” et que les meilleurs sont obtenus pour les délais les plus courts.
Pourquoi ce délai est-il si important ?
C’est en raison du risque de transformation hémorragique de l’infarctus cérébral : en effet la thrombolyse qui détruit le caillot possède un puissant effet anticoagulant qui va s’exercer préférentiellement sur les tissus en voie de destruction (le foyer de l’infarctus) et d’autant plus qu’il s’aggrave : on estime que ce risque est atteint au bout de 4h30 : faire le traitement au delà c’est faire courir le risque majeur de transformer un AVC ischémique en AVC hémorragique de pronostic encore plus grave. Ce risque n’est pas exclu en deçà, mais il est beaucoup plus faible et l’expérience a montré que le rapport bénéfices / risques était extrêmement favorable dans le respect de ce cadre.

Cependant même arrivés “à temps” certains patients ne pourront pas bénéficier du traitement en raison d’autres contre-indications tenant à des antécédents particuliers ou à des conditions médicales le rendant trop dangereux.

Des techniques nouvelles et tout particulièrement la thrombectomie (ablation du caillot) mécanique par voie endo-vasculaire, en plein développement dans les UNV les plus spécialisées, donnent des résultats spectaculaires dans certaines indications ( obstruction d’artères volumineuses et de ses branches). Elle permet de plus de reculer nettement la limite de temps qu’impose la thrombolyse intraveineuse (en principe pas au delà de 6h après le début des symptômes) ; cependant dans certains cas très sélectionnés par l’imagerie (IRM) il est possible de pousser ce délai jusqu’à 24h (ce qui permet de ne pas exclure systématiquement les AVC dont on ne connait pas l’heure exacte de début comme ceux découverts au réveil) ; ces progrès incontestables entraînent une réorganisation de la prise en charge de certains AVC

Statistiquement la thrombolyse intraveineuse seule, quand elle est possible, augmente de 30% les chances d’avoir une incapacité minime ou pas d’incapacité du tout à 6 mois après l’AVC ischémique.

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PARTICULARITÉ DES AIT (ACCIDENTS ISCHÉMIQUES TRANSITOIRES)

* définition : l’AIT est un épisode neurologique transitoire lié à une ischémie cérébrale, spontanément résolutif en moins d’une heure et ne laissant pas de trace identifiable en imagerie .

* description : on distingue l’AIT probable et l’AIT possible

– AIT probable :
installation rapide, en quelques minutes des signes suivants :

  • perte de vision d’un oeil, troubles du langage, troubles moteurs ou sensitifs unilatéraux touchant la face ou les membres pour les AIT de la circulation antérieure.
  • troubles moteurs ou sensitifs bilatéraux ou à bascule touchant la face ou les membres ; perte de la vision d’un hémi champ visuel pour les AIT de la circulation postérieure.
  • De toute manière ces signes sont les mêmes que ceux d’un AVC avéré !

– AIT possible
quand plusieurs des signes suivants s’associent :

  • vertiges,
  • vision double,
  • élocution difficile,
  • trouble de déglutition,
  • perte de l’équilibre,
  • dérobement des jambes (drop-attack) sans trouble de la conscience.

Que faire en présence de ces signes ?

On peut certes contacter son médecin traitant pour valider ses craintes à la condition qu’il soit immédiatement joignable : mais si les signes précédents se sont constitués brutalement le mieux reste d’appeler tout de suite le 15 : en effet le risque de passage à un AVC avéré est de 5% dans les 48 h qui suivent un AIT : de 5% dans les 3 mois (dont 20% de mortels et 60% d’invalidants) et par ailleurs les signes sus-mentionnés peuvent également correspondre à un AVC débutant.

Une consultation hospitalière en urgence sera souvent prescrite par le médecin régulateur du centre 15 : d’abord pour valider le pré-diagnostic d’AIT probable ou possible : et si c’est la cas, pour réaliser un certain nombre d’examens biologiques et d’imageries qui orienteront vers une des causes que l’AIT partage totalement avec l’AVC ischémique. Enfin et surtout ce que l’on pense être un AIT peut correspondre à un authentique AVC et justifier une thrombolyse en urgence.

En cas d’AIT confirmé, des mesures préventives adaptées à chaque cas vont alors être proposées : elles peuvent aller d’un simple traitement anti-agrégant plaquettaire et de conseils hygiéno-diététiques à la discussion du traitement chirurgical préventif d’une sténose carotidienne très serrée et méconnue du patient .. (voir prévention des AVC).

La surveillance du risque de récidive sous la forme d’un AVC avéré et donc les mesures préventives adéquates doivent être prolongées au moins pendant 5 ans car des études récentes montrent que ce risque ne décroit pas avec le temps comme cela était admis jusqu’à il y a peu.

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