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Prévention du Traumatisme Crânien


 
La prévention des traumatismes crâniens fait partie des mesures essentielles de santé publique ; en effet avec 150.000 patients, dont 10.000 sévères, dénombrés chaque année par leurs passages hospitaliers, les TC constituent une cause majeure de décès et de séquelles graves notamment chez les sujets jeunes.

Chapitres :

 

Incidence du traumatisme crânien en France

Cette incidence (nombre de nouveaux cas chaque année) estimée aux environs de 150.000 est sans aucun doute sous-évaluée car nombres de traumatisés crâniens légers ne consultent pas systématiquement .
La représentation majoritaire de la population masculine est assez nette à tous les âges avec un pic différentiel très important pour la tranche 15-25 ans et deux pics moindres avant 5 ans et après 75 ans ; pour la première tranche cette différence s’explique essentiellement par la plus grande fréquence des accidents de la circulation chez les adolescents et les hommes jeunes .

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Causes

  • Les accidents de la circulation et les chutes sont , en France, les deux causes principales ; mais elles évoluent : les premiers constituaient 60% des blessés hospitalisés en 1985 contre 30% pour les chutes ; actuellement elles ont tendance à se rapprocher grâce aux progrès de la prévention routière qui diminue le nombre d’accidents et du fait du vieillissement de la population qui augmente celui des chutes.
  • Les deux autres causes importantes sont les accidents du travail et la pratique sportive .
  • Les traumatismes crâniens par agression (armes à feu ou armes blanches, directs ou indirects ) sont une cause mineure en France, contrairement aux Etats-Unis où les lésions par arme à feu ont dépassé les accidents de la circulation !

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Populations particulières

Les enfants

La grande majorité des TC de l’enfant résulte de chutes ; avant 2 ans c’est en général la chute d’une table à langer ou des bras de ses parents ; entre 2 et 5 ans il tombe de sa hauteur, puis du haut d’un meuble ou d’une fenêtre ; à partir de 6 ans il tombe en traversant la rue, de bicyclette ou à l’occasion d’activités sportives ; la part des accidents de la circulation augmente avec l’âge.

Une cause très particulière de traumatisme crânien chez le très jeune enfant est la maltraitance avec le syndrome très particulier “du bébé secoué” ( cf Bébé secoué ).

Les jeunes

Les jeunes dans la tranche de 15 à 25 ans sont les plus concernés : ils représentent 13% de la population, mais 28% des personnes tuées sur la route. Les jeunes et surtout les garçons prennent plus de risques, les perçoivent moins bien et acceptent de toute façon des risques plus importants ; l’alcoolisation y joue très souvent un rôle favorisant , voire déterminant. Le traumatisé crânien grave est typiquement un garçon d’une vingtaine d’années, accidenté une nuit de WE , au petit matin au sortir d’une discothèque.

Les personnes âgées

Ont en principe des accidents moins fréquents mais cette notion est en train de changer car le nombre de chutes augmente de façon très importante du fait du vieillissement de la population. Par ailleurs la mortalité y est beaucoup plus élevée et croit de façon spectaculaire après 70 ans .

Les personnes défavorisées

De multiples observations suggèrent une forte surexposition de ces populations aux traumatismes crâniens ; il faut également noter que dans un nombre de cas significatif des conflits ou des drames familiaux précèdent la survenue d’un tel accident.On peut imaginer que des soucis graves non résolus soient un facteur de perte d’attention et de démotivation à la prudence.

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Prévalence des séquelles

La prévalence des TC ( le nombre total de blessés avec des séquelles à un moment donné sur un territoire donné – la France en l’occurrence ) est difficile à estimer ; des études américaines évoquent une prévalence de 2000 sur 100.000 habitants ; si l’on rapporte ce chiffre à la population française, notre pays pourrait compter plus d’un million de patients souffrant des séquelles d’un traumatisme crânien à un moment donné !

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PRÉVENTION

Les accidents de la circulation

Les mesures de sécurité routière ont considérablement fait baisser le nombre des accidents de la circulation : 17.000 tués en 1970 contre 3500 en 2015 ;alors que le parc automobile ne cesse de croître ! Au cours des 20 dernières années le nombre de tués a été divisé par 2 alors que la circulation a augmenté de 80%. Ces mesures restent cependant insuffisantes ; grâce aux progrès de la prise en charge des blessés le nombre de patients présentant de lourdes séquelles n’a pas diminué dans les mêmes proportions.

La prédominance masculine reste évidente : pour le même kilométrage parcouru deux tiers des victimes sont des hommes.

Les décès par accidents de circulation sont en rapport pour:
– 40% avec un traumatisme crânien
-35% avec un traumatisme thoracique
-10% avec un traumatisme crânien et thoracique.

Le trauma crânien est donc la première cause de mortalité en accidentologie routière puisque celle-ci approche de 50%.

La prévention primaire vise à éviter l’accident

– l’alcool
est un des tout premiers facteurs en cause dans les accidents de circulation; le taux d’alcoolémie le plus souvent rencontré chez les responsables d’accidents mortels se situe entre 1,6 et 2 g (rappelons que le taux maximum actuellement admis est de 0,5 g pour la règle générale et de 0,2 g pour les conducteurs détenteurs du permis probatoire). Un simple verre de vin , une coupe de champagne ,un “demi ” de bière ou un apéritif servi dans un café restaurant peuvent déjà faire monter l’alcoolémie à 0,25 g soit au delà du taux maximum admis pour les jeunes conducteurs.

Le taux d’alcoolémie monte très vite après l’absorption de la boisson alcoolisée et ne baisse ensuite que très progressivement: pour 1,5 g à minuit le taux peut être encore supérieur à 0,5 g à 10 h du matin ; ni boire de l’eau, ni manger (le taux monte un peu moins vite en mangeant), ni dormir n’influencent son retour à la normale.

– la vitesse
est un facteur majeur de la gravité des accidents de la circulation et notamment du traumatisme crânien ;en mettant de côté l’évidence de son influence sur la diminution des distances de freinage et sur les possibilités d’évitement devant un obstacle, l’énergie cinétique du corps et donc de la tête est proportionnelle au carré de cette vitesse ; en cas de décélération brutale l’énergie emmagasinée doit se dissiper soit dans le choc lui-même s’il y en a un, soit dans les structures corporelles s’il n’y en a pas, soit le plus souvent dans les deux à la fois.
Cette dissipation de l’énergie est particulièrement grave dans la boite crânienne, même en l’absence de choc direct ; en effet d’une part l’encéphale ( le cerveau) est relativement flottant dans la boite crânienne grâce au liquide céphalo-rachidien qui l’entoure et le protège des petits chocs de la vie courante mais ce dernier est en quantité très insuffisante en cas de décélération violente : les parties les plus antérieures du cerveau (lobes frontaux et lobes temporaux ) viennent alors se blesser contre la face interne du crâne; de plus le mouvement de va et vient dans la boite crânienne provoque souvent des lésions de contre-coup du côté opposé (lobes occipitaux ).
D’autre part les structures intra-cérébrales ne sont pas homogènes; en mouvement leurs énergies cinétiques ne sont pas les mêmes et lors de décélérations brutales ces structures glissent les unes sur les autres provoquant des déchirures profondes qui correspondent aux “lésions axonales diffuses” décrites dans les TC sévères; celles-ci ne sont que très partiellement visibles sur les examens d’imagerie, voire pas du tout; elles sont cependant facteur d’œdème cérébral à la période aiguë et de séquelles tardives peu prévisibles.

C’est dire que si les protections externes (ceintures de sécurité , appuis-tête, casques , air-bags) sont absolument indispensables et sauvent de nombreuses vies , elles ne sont pas un gage de protection suffisante lorsque le vitesse est élevée; tout au plus peuvent-elles éviter que les lésions soient plus graves encore .

Lorsque les vitesses sont modérées et notamment pour les conducteurs de deux -roues un casque adapté est une protection considérable ; mais encore une fois le casque ne protège pas du TC grave lorsque la vitesse est importante ! Obligatoire pour les deux -roues motorisés on comprend mal que cela ne soit pas le cas pour les bicyclettes qui du fait de leur faible vitesse devraient en tirer la protection optimale… Cependant il semble qu’une prise de conscience commence à poindre puisque le port du casque va devenir obligatoire en France pour les enfants de moins de 12 ans à partir de mars 2017 … Et cela malgré l’avis défavorable de certaines associations de cyclistes…Alors que le port obligatoire pour tous est déjà adopté depuis longtemps par de nombreux pays européens!

En ce qui concerne les deux roues on ne saurait trop insister sur l’importance du casque adapté “sur mesure” qui évite le ballottement du crâne source d’instabilité supplémentaire ; ce problème est particulièrement important chez les jeunes enfants notamment lorsqu’ils sont passagers d’un deux-roues motorisé ; faute de mieux, on les équipe souvent avec des casques d’adultes dans lesquels ils sont trop au large et qui surtout pèsent un poids trop élevé pour la musculature de leur cou favorisant la bascule avant-arrière de la tête particulièrement dangereuse en cas de décélération brutale ( coup du lapin qui peut-être mortel).

Enfin il faut faire la guerre à l’habitude de certains jeunes qui mettent un casque sans l’attacher sous le menton ; ce qui équivaut à ne pas mettre de casque du tout puisque ce dernier est expulsé avant que le tête ne vienne percuter l’obstacle.

-les drogues

En dehors de l’alcool de nombreuses drogues modifient le comportement des conducteurs; en premier lieu le cannabis qui peut passer pour une drogue légère est très souvent rencontré chez les conducteurs accidentés ; statistiquement il multiplie par 2 le risque d’être responsable d’un accident mortel; associé à l’alcool ce risque est multiplié par 15 !

D’autres drogues addictives (cocaïne, opiacés, amphétamines ) ont leurs effets propres et toujours dangereux.

Certains médicaments ont un effet néfaste sur la conduite automobile ; en principe ils sont indiqués avec un pictogramme spécifique (voiture noire dans un triangle rouge); de nombreuses classes sont concernées mais il faut faire une mention spéciale aux benzodiazépines (tranquillisants) en raison de la banalisation de leur usage et de la somnolence qu’elles peuvent entraîner.

fatigue et baisse de vigilance

première cause de mortalité sur autoroute, la baisse de vigilance concerne 30% des accidents de véhicules légers et 60% des accidents de poids lourds; on en connait les raisons: hypovigilance passagère diurne, micro-sommeils avec fermeture des paupières, surtout nocturnes chez des sujets en dette de sommeil; les mesures de prévention sont connues mais imparfaitement respectées.

la prévention secondaire

vise à limiter les conséquences de l’accident

– le port du casque est obligatoire pour les deux-roues motorisées ; on peut regretter qu’il ne le soit pas encore pour tous les cyclistes (cf plus haut); bien qu’il diminue nettement l’incidence des traumatismes crâniens il n’évite pas les lésions cérébrales sévères lorsque la vitesse est élevée ( cf plus haut). Le casque doit être choisi aux normes d’homologation , de taille adaptée (cf plus haut le cas particulier des enfants ) et n’ayant pas subi de choc ayant pu altérer sa solidité.

– ceinture de sécurité et airbags : les mérites de ces deux moyens de sécurité sont largement établis. La ceinture diminue de plus de 50% le risque de mortalité; en cas de choc frontal les airbags frontaux diminuent de 20% ce risque chez le sujet non ceinturé et de 10% chez le sujet ceinturé; de 70% en association ceinture -airbags.

la prévention tertiaire

comprend toutes les mesures destinées à optimiser la prise en charge initiale depuis la relève du blessé;les premiers soins et le transport vers les centres les plus adaptés. Elle fait l’objet de protocoles systématisés régulièrement revus en fonction des nouvelles connaissances acquises au contact de ces graves blessés de la route.

les accidents du travail

On estime une incidence de 3 traumatismes crâniens pour 1000 travailleurs exposés ; la proportion de TC graves est voisine de celle des accidents de la circulation d’autant que près de 70% des accidents du travail sont en rapport avec la conduite soit au travail soit sur le trajet de travail .

la pratique sportive

est une source importante de traumatismes crâniens mais davantage de commotions cérébrales que de TC graves; cependant les commotions cérébrales ne sont pas toujours sans conséquence (cf TC légers).

Parmi les sports de contact la boxe est le sans doute le plus à risque car le poing frappe avec une vélocité élevée et produit une accélération rotatoire dont les conséquences atteignent les axones des voies longues de la substance blanche et peuvent provoquer des lésions axonales diffuses; ces dernières souvent non visibles à l’imagerie peuvent être responsables d’altération secondaire des fonctions cognitives.

En pratique professionnelle les sportifs sont souvent protégés par des casques adaptés ( vélo , ski , hockey, snow-bord , etc …. ) ; il n’en est pas de même chez les jeunes adeptes qui pratiquent trop souvent sans protection.

Enfin certains sports relativement violents (rugby par exemple mais aussi football , basket, etc… ) se déroulent “tête nue ” et les commotions y sont relativement fréquentes ; on sait qu’une première commotion cérébrale fragilise le cerveau et qu’une deuxième survenant peu de temps après peut créer des lésions plus graves; la prévention des commotions répétées est un problème qui retient toute l’attention du milieu sportif professionnel et qui donne lieu à un certain nombre de règles : quand faut-il sortir un joueur du terrain? Quand le laisser rentrer ? Autant de questions délicates en retenant que le simple bon sens commande de ne pas laisser rejouer dans la même partie un joueur qui vient d’être victime d’une commotion avérée. Les recommandations les plus récentes deviennent très restrictives incitant à l’absence de nouvelle exposition pendant les 6 jours suivant la disparition de tous les symptômes de la commotion passée.

les chutes

Du fait du vieillissement de la population le nombre de chutes chez les personnes âgées a considérablement augmenté; souvent en cause une poly-médication avec un risque particulier pour les tranquillisants (les benzodiazépines notamment ) et les somnifères ( souvent de la même classe) auxquels cette population est particulièrement sensible : confusion, baisse de la vigilance et somnolence sont les conditions idéales souvent réunies pour occasionner des chutes de faible hauteur mais au cours desquelles un choc au niveau du crâne peut s’avérer catastrophique ; quand il s’agit de personnes seules le traumatisme peut même passer inaperçu pour les voisins ou la famille pendant quelques jours, l’hématome sous-dural subaigu ou chronique– très fréquent à cet âge – ne se révélant que par une torpeur ou des troubles du comportement inhabituels dans les jours qui suivent ; il faut savoir y penser d’autant plus si le patient est sous anticoagulant ce qui favorise encore davantage le risque de saignement pour un traumatisme apparemment bénin.

chez l’enfant

les chutes ne peuvent pas toutes être prévenues ; c’est dire l’importance des casques de protection pour un certain nombre d’activités ludiques et notamment pour le vélo, les planches à roulettes, le ski ,etc…

Le syndrome du bébé secoué doit impérativement être connu des parents et des personnes en charge d’enfants en bas âge (cf page spécifique).

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Date de la dernière modification : 13 novembre 2019

Prévention des Accidents Vasculaires Cérébraux

Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) représentent la troisième cause de mortalité et la première cause de handicap non traumatique de l’adulte dans les pays industrialisés ;avec une incidence de 150.000 cas par an en France, plus de 35.000 décès et 30.000 handicaps lourds l’AVC est un grand problème de santé publique. Par ailleurs le fait d’avoir fait un AVC entraine un risque de récidive dans les 5 ans suivants estimé à 35 %.

Les AVC relèvent de nombreuses causes, les deux principales étant l’athérosclérose des artères à destinée cérébrale et l’hypertension artérielle chronique ; la première est surtout responsable des AVC ischémiques et la seconde des AVC hémorragiques ; ces deux facteurs sont néanmoins souvent associés.

Enfin il faut distinguer la prévention primaire (dans la population qui n’a jamais fait d’AVC) de la prévention secondaire (consistant à éviter les récidives).

La prévention primaire des AVC

Dans l’athérosclérose

Il faut limiter les facteurs de risque:

  • en tout premier lieu une prise en charge adéquate de l’hypertension artérielle (HTA) : cette dernière multiplie par 4 le risque d’AVC ischémique ou hémorragique. L’objectif est d’obtenir une tension artérielle (TA) inférieure à 140 mm Hg de maxima et de 90 mm Hg de minima ( donc inférieure à 14/9) ; et inférieure à 13/8 chez les sujets diabétiques.On insiste beaucoup actuellement sur l’importance du chiffre de la tension  maxima dite systolique : ainsi si 140 mm Hg et 130 mmHg  peuvent être considérés comme corrects,  des chiffres inférieurs (120 par exemple) sont encore plus protecteurs. Les recommandations américaines conseillent la limite de 13/8 dans tous les cas!Le traitement médicamenteux n’est pas systématiquement prescrit à la première consultation sauf dans les HTA d’emblée très élevées (nécessitant une recherche causale), et souvent après une période de contrôle tensionnel vérifiant le caractère persistant de l’HTA ; enfin après avoir conseillé un ensemble de mesures assez simples qui peuvent à elles seules faire baisser la TA : diminution de l’apport en sel ,des boissons alcoolisées et du poids.
    Les facteurs déterminants de l’HTA , non modifiables par un régime adapté sont l’avancée en âge, le sexe masculin et les antécédents personnels et familiaux de maladie cardio-vasculaire.
  • Le diabète augmente de façon importante le risque d’infarctus cérébral et incite à un contrôle particulièrement rigoureux des facteurs de risque sur ce terrain et notamment de la tension artérielle.
  • La lutte contre l’hypercholestérolémie : même si ce facteur qui est majeur dans l’infarctus du myocarde est un peu moins déterminant pour l’AVC. Un changement des habitudes alimentaires limitant les graisses animales au profit des acides gras insaturés et autres mesures diététiques sont le plus souvent souhaitables. Les traitements hypocholestérolémiants ne sont proposés qu’en cas d’échec .
  • L’obésité est un facteur favorisant classique d’autant qu’elle est souvent associée aux trois précédents ; mais plus que le poids total, c’est le périmètre abdominal qui est particulièrement concerné : on estime que celui-ci ne devrait pas dépasser 102 cm chez l’homme et 88 cm chez la femme.
  • Les erreurs alimentaires peuvent favoriser les AVC ; sans revenir sur l’excès de la consommation de sel , il faut insister sur le caractère néfaste d’une alimentation trop carnée ,trop riche en graisses animales et en hydrates de carbone (sucres rapides notamment) ; par contre sur le caractère bénéfique de la consommation des fruits et légumes (au moins cinq par jour) , du poisson et du remplacement de la viande rouge par la viande blanche.
  • Le tabac est particulièrement nocif en multipliant par 2 le risque d’AVC ; c’est notamment un grand pourvoyeur d’athérosclérose carotidienne (accumulation de lipides amorphes avec épaississement de la paroi artérielle et calcifications : l’ensemble peut “boucher” la carotide ou envoyer des fragments de caillots dans les artères cérébrales d’aval).
  • l’alcoolisme chronique augmente progressivement le risque au delà de trois verres par jour.
  • L’absence d’activité physique joue aussi un rôle favorisant ; plutôt que des activités intenses mais irrégulières une activité modérée mais quotidienne ( ou au minimum 3 fois par semaine ) totalisant 2h30 à 3h par semaine est un facteur préventif largement démontré.

 

  • La contraception orale augmente assez faiblement le risque à condition d’utiliser des pilules microdosées dont l’usage est maintenant largement généralisée ; mais la contraception orale oestro-progestative classique majore le risque quand elle est associée au tabagisme +++ et chez les femmes qui ont des migraines avec aura (troubles visuels précédant la migraine.
  • Le traitement hormonal substitutif de la ménopause (THS) après être apparu comme un facteur protecteur sur le plan vasculaire est maintenant considéré comme un facteur de risque; si ce dernier est cependant encore discuté il est certain que le THS ne doit plus être prescrit à titre de prévention du risque vasculaire.
  • L’hypertension artérielle de la grossesse avec protéinurie (pré-éclampsie) et l’éclampsie (convulsions par hypertension intra-crânienne) paraissent , en dehors de leurs risques propres, être un facteur de risque  d’AVC pour le futur .
  • La précocité des premières règles et la précocité de la ménopause ont été identifiées récemment comme un possible facteur de risque et justifieraient une surveillance augmentée d’autant plus qu’ un ou des facteurs signalés plus haut sont présents.

 

  • Le cas particulier de la découverte d’une sténose athéromateuse asymptomatique de la carotide interne (découverte qui s’est multipliée ces dernières années en raison de la banalisation des échographies cervicales) peut poser le problème d’un traitement préventif pour les sténoses serrées ; la chirurgie consiste à enlever par endartériectomie la sténose athéroscléreuse interne pour rétablir un flux normal dans l’artère; la voie endovasculaire avec pose de stent est une alternative qui monte en puissance actuellement évitant une ouverture chirurgicale (cependant la chirurgie est encore préférée en première intention) ; par contre le bénéfice de ces gestes doit être discuté en concertation multidisciplinaire car le risque opératoire avoisine 3% alors que le risque spontané d’AVC sur sténose serrée ne dépasse pas 1 % par an. Cependant certaines formes de sténose sont plus à risque que d’autres (sténoses serrées supérieures ou égales à 60%, évolution rapide de la sténose); dans ces cas la HAS (haute autorité de santé) estime que la chirurgie peut être proposée dans des centres entraînés à ces interventions.  Le problème est très différent en prévention secondaire (cf plus loin).

 

  • En prévention primaire il n’est ,en principe et sauf cas particulier, pas prescrit de traitement anti-agrégant (Aspirine par exemple) et encore moins d’anticoagulants au long cours (à l’inverse de ce qui doit être fait pour les cardiopathies emboligènes :cf plus loin+++).
  • L’information des patients à risque est très importante: ils doivent en effet être avertis des signes précoces d’un AIT ou d’un AVC afin de ne pas perdre de temps dans la prise en charge : voir chapitre “accident vasculaire cérébal“.
Dans les cardiopathies emboligènes

Les cardiopathies emboligènes sont les maladies cardiaques qui favorisent la formation de caillots à l’intérieur du cœur ; un caillot peut être brusquement expulsé des cavités cardiaques dans la circulation générale et notamment vers une artère cérébrale déterminant un AVC ischémique tout à fait semblable à celui provoqué par l’athérosclérose .

Les caillots se forment soit du fait de troubles de la contraction cardiaque qui n’assure pas un écoulement fluide du sang (fibrillation auriculaire), soit en raison de la présence d’un corps étranger qui favorise la coagulation du sang au contact (prothèse valvulaire mécanique notamment). D’ autres causes existent notamment un infarctus du myocarde récent.

Dans ces situations ( et surtout quand coexistent une anomalie de la valve mitrale ou une prothèse valvulaire) il est indispensable que la formation de caillots soit évitée par un traitement anticoagulant au long cours (anticoagulants dits anti-vitamine K le plus souvent dont l’efficacité doit être vérifiée très régulièrement par des prises de sang -INR- ou héparine notamment chez la femme enceinte).Le risque est en effet double: une baisse insuffisante de la coagulation qui expose à la formation de caillots ;une baisse trop importante à des accidents hémorragiques.

Dans certains cas et notamment pour les cardiopathies à risque modéré ou pour les patients mal observants le risque des anticoagulants peut dépasser le bénéfice attendu: un anti-agrégant plaquettaire peut être préféré .

L’ arrivée de nouveaux anticoagulants et tout particulièrement des AOD ( anticoagulants oraux directs) vient renforcer l’arsenal thérapeutique  en particulier  dans les  fibrillations auriculaires dites “non valvulaires” (cad celles, les plus fréquentes, indemnes d’ un rétrécissement de la valve mitrale ou d’ une prothèse valvulaire).Les AOD sont cependant contre-indiqués chez la femme enceinte ou allaitante. Leur usage doit se discuter ou se moduler en cas d’insuffisance rénale, d’âge avancé ou de petit poids.

Prévention des ruptures d’anévrismes cérébraux

Les anévrismes non rompus sont souvent découverts fortuitement à l’occasion d’une imagerie du cerveau réalisée pour toute autre raison; chez certains ce sont des antécédents familiaux qui conduisent à demander une investigation systématique et notamment en cas d’anévrisme intracrânien chez un des parents du premier degré, bien que les formes héréditaires soient assez peu fréquentes. La polykystose rénale est reconnue comme une pathologie dans laquelle les anévrismes cérébraux sont aussi plus fréquents que dans la population générale.

On estime la fréquence dans la population générale française entre 1% et 2% ( certaines populations étrangères sont notablement plus touchées ); 10 % des sujets présentant un anévrisme en ont deux ou plusieurs.

Il est difficile de savoir très précisément si un anévrisme asymptomatique doit être traité ou non car nous manquons de statistiques fiables ( des essais sont en cours ) ; on retiendra  la taille (au delà de 7 mm de diamètre), l’aspect irrégulier ainsi que l’épaississement de la paroi de l’anévrisme mis en évidence par l’imagerie  comme éléments en faveur d’un geste thérapeutique préventif. La situation anatomique de l’anévrisme peut aussi être un facteur décisionnel , en particulier lorsqu’il siège sur les axes vasculaires postérieurs du cerveau : axe vertébro-basilaire et carotidien postérieur , en raison de la gravité particulière des ruptures sur ces sites.

Mais à côté de cela la grande majorité des personnes qui ignorent être porteuses d’un anévrisme cérébral ne feront jamais de rupture ni aucune complication de leur vie.

On estime le risque de décès lié à l’intervention à 0,5 % et le risque de complications à 5%. A mettre bien sûr en parallèle avec le risque de l’anévrisme rompu ( voir hémorragies méningées).

Tout est donc affaire de cas particulier avec bien entendu une tendance à opérer des sujets jeunes avec un anévrisme supérieur à 7  mm et de traitement facile du fait de sa localisation surtout si la voie endovasculaire est indiquée.

Savoir aussi qu’en cas d’abstention il est souhaitable de connaitre les facteurs de risques évolutifs que sont le tabac, l’hypertension artérielle et l’hyper-cholestérolémie et de surveiller une modification du volume et de l’aspect de l’anévrisme.

Prévention primaire pour des causes plus rares

De nombreuses pathologies peuvent être responsables d’AVC en dehors des causes principales ( certaines maladies du sang notamment , certaines inflammations de la paroi artérielle ou des anomalies vasculaires autres que les anévrismes). Enfin tout récemment (2019) une étude américaine a mis en évidence qu’une infection récente grave (septicémie) mais aussi urinaire (+++) , pulmonaire , voire cutanée était un facteur favorisant de survenue d’AVC (ischémique ou hémorragique) sur certains terrains dans les jours suivants le début de l’infection  Chacune de ces causes peut donc nécessiter une prévention particulière trop spécialisée pour être présentée dans cette page.

La prévention secondaire des AVC

On entend par prévention secondaire celle qui doit être mise en œuvre après qu’un AVC ou un AIT soit survenu ; cette circonstance augmente nettement le risque de récidive (10 % dans les cinq premières années) et le recours à un traitement préventif antiagrégant ou anticoagulant  s’avère le plus souvent indispensable ainsi qu’une hygiène de vie portant surtout sur l’exercice physique et la perte de poids.

Prévention secondaire des infarctus cérébraux
  • l’athérosclérose
    • prise en charge des facteurs de risques :
      Il faut revoir tous les facteurs vus en prévention primaire et qui s’imposent de façon encore plus drastique en prévention secondaire avec notamment :
      -antihypertenseurs avec objectif absolu d’une TA inférieure à 14/9 et 13/8 chez le diabétique.Par ailleurs plus le chiffre de la maxima sera bas , plus le risque de faire un deuxième AVC  sera diminué ( v. à prévention primaire).
      – hypocholestérolémiant avec objectif de LDL- cholestérol inférieur à 1g/l  (idéalement même au dessous de 0,70g/l selon les recommandations les plus récentes)
      -si diabète: antidiabétique avec objectif de HbA1c inférieur à 6,5%.
    • Des études récentes semblent montrer le bénéfice de l’utilisation des omega- 3 à forte dose dans les pathologies liées à l’artériosclérose
    • traitement antiagrégant plaquettaire qui diminue le risque d’infarctus cérébral de 20%.
    • la prise en charge chirurgicale  des sténoses symptomatiques (c’est à dire de celles ayant provoqué un AVC  ou un AIT) est  en général conseillée pour éviter le risque de récidive particulièrement important dans cette indication; si elle est décidée elle doit être faite précocement après l’accident vasculaire ( idéalement dans les quinze jours qui suivent). Par contre elle n’est pas indiquée en cas d’infarctus cérébral massif.
  • petits infarctus profonds dits “lacunaires”
    la prévention repose sur :

    • le traitement des facteurs de risque (contre l’hypertension artérielle surtout).
    • un médicament antiplaquettaire comme pour l’athérosclérose.
  • les cardiopathies emboligènes
    • les anticoagulants sont le traitement de base
    • en cas de fibrillation auriculaire les anticoagulants réduisent de 70% le risque d’infarctus cérébral ultérieur ; en cas de contre-indication l’aspirine peut-être utilisée mais son efficacité est moindre. L’arrivée des anticoagulants oraux modifie les indications ( voir plus haut: prévention primaire des cardiopathies emboligènes)
    • en cas de prothèses valvulaires mécaniques l’anticoagulation obligatoire à dose élevée doit être particulièrement surveillée.
  • la fermeture du foramen ovale
    Il s’agit d’une petite anomalie cardiaque  dont on peut discuter la correction dans certaines situations ; l’anomalie consiste en la persistance après la naissance d’une communication normale chez le foetus entre les deux oreillettes ; 25% de la population en est porteuse sans aucune conséquence néfaste ; cependant cette persistance peut favoriser le passage de caillots de la circulation veineuse vers la circulation artérielle et donc vers les artères du cerveau; depuis 2017  appuyé sur des études statistiques robustes, on conseille sa fermeture en prévention secondaire, notamment chez les sujets de moins de 60 ans, quand aucune autre cause de l’AVC ou de l’AIT n’a été trouvée . L’ intervention se fait par cardio-radiologie interventionnelle et est donc possible même chez des sujets assez âgés.
Prévention secondaire des hémorragies intraparenchymateuses (hémorragies cérébrales)
  • liées à l’hypertension artérielle :
    le traitement de cette dernière est capital et toujours en association avec les règles hygièno -diététiques de l’athérosclèrose qui l’accompagne le plus souvent(cf plus haut).
  • liées à une hypocoagulation anormale :
    (spontanée ou thérapeutique) c’est la correction ou le bon ajustement de celle-ci qui constitue l’essentiel de la prévention.
  • liées à une anomalie congénitale :
    type malformation artério-veineuse ou cavernome la discussion d’une chirurgie, d’un traitement neuro-radiologique ou d’une radiochirurgie doit être ouverte.

Toutes ces considérations préventives ne sont que des vues générales qui doivent être validées, précisées ou modifiées par les médecins en charge de chaque cas particulier.

 

Date de la dernière modification : 1 juillet 2019