Accidents vasculaires cérébraux ischémiques et les accidents ischémiques transitoires

Les Accidents Vasculaires Cérébraux Ischémiques et les Accidents Ischémiques Transitoires représentent environ 80 % des AVC. Ils sont regroupés sous la même rubrique car ils partagent les mêmes causes : l’interruption de la circulation artérielle dans un territoire cérébral, que celle-ci dure (AVCI) ou qu’elle soit spontanément et rapidement résolutive (AIT) : cette possible résolution ne doit d’ailleurs nullement rassurer ! Au contraire il faut la considérer comme un signe d’alarme : 1 AIT sur 20 fait un AVC avéré dans les trois mois qui suivent.

ÉPIDÉMIOLOGIE DES AVCI ET DES AIT

ils représentent donc 80% de l’ensemble des AVC soit 120.000 cas par an en France, dont 100.000 AVC avérés et 20.000 AIT.

La mortalité est supérieure à 30% pour les AVC avérés mais très dépendante de son importance :

• de 8% pour les infarctus lacunaires (AVC lié à l’obstruction de petites artères cérébrales)
• à 60% pour les grands infarctus de la circulation antérieure.
  Des études récentes montrent néanmoins une amélioration substantielle de ces chiffres déjà un peu anciens grâce à l’extension et l’expertise croissante des UNV (unités neuro-vasculaires ).

Les séquelles (les cérébrolésions) sont difficiles à chiffrer car près de 20% des patients sont perdus de vue. Par extrapolation on peut envisager des chiffres autour donc de 30% de sujets décédés de 40% de sujets handicapés et de 30% de sujets sans séquelles à un an de l’accident. Elles dépendent également de la gravité de l’AVC : ainsi les grands infarctus antérieurs ne laissent que 4 % seulement de survivants sans séquelle : alors que les infarctus lacunaires en laissent 40%.

Enfin la gravité des séquelles est extrêmement variable et va des graves états déficitaires à des mono-parésies parfaitement compatibles avec une vie normale.

CAUSES DES AVC ISCHÉMIQUES ET DES AIT

• L’athérosclérose (rétrécissement progressif des artères par dépôt de cholestérol) est en cause dans 30% des cas : tabagisme, alimentation déséquilibrée et sédentarité la favorise en dehors des facteurs héréditaires prédisposants.
• Les cardiopathies emboligènes dans 20% des cas : il s’agit de caillots qui se forment dans la cœur et qui sont envoyés brusquement dans la circulation artérielle et viennent obstruer une artère ou artériole cérébrale : la fibrillation auriculaire, le rétrécissement mitral, l’akinésie (dysfonction de la contraction) segmentaire de la paroi ventriculaire, l’infarctus du myocarde récent, les prothèses valvulaires mécaniques sont parmi les causes les plus fréquentes mais non limitatives de formation de ces caillots.
• Les micro-angiopathies (20% des cas) sont la cause des infarctus profonds et limités dits « lacunaires » : les plus fréquentes sont liées à une artèriopathie locale, la lipohyalinose dont le principal facteur de risque est l’hypertension artérielle (HTA),l’âge et le diabète étant des facteurs favorisants.
• La dissection des artères cervico-encéphaliques est la cause la plus fréquente des infarctus cérébraux des sujets jeunes : il s’agit d’une déchirure brusque de la paroi artérielle (souvent post-traumatique au niveau du cou ) mais incomplète et permettant au flux sanguin de s’engouffrer entre les couches de cette paroi et de les décoller les unes des autres, ce qui aboutit à un rétrécissement immédiat de la lumière artérielle.
• Autres causes : affections hématologiques favorisant une hypercoagulation, dysplasie fibromusculaire, drépanocytose, etc….

En fait de très nombreuses pathologies peuvent être responsables d’un AVC ce qui nécessite des investigations approfondies lorsque les causes courantes ont été éliminées et tout particulièrement chez les sujets jeunes ; dans certains cas cette cause n’est pas retrouvée.

LES DIFFÉRENTS SYNDRÔMES

En fonction de l’artère concernée l’AVCI se présentera sous des formes très différentes bien que le plus souvent typiques pour le clinicien averti : en effet contrairement au caractère totalement aléatoire des lésions provoquées par le trauma crânien, celles provoquées par l’AVC ischémique sont étroitement dépendantes de l’anatomie et de la distribution des artères cérébrales sujettes à peu de variations.

Très schématiquement on peut ainsi distinguer:

• Les infarctus du territoire carotidien qui peuvent être superficiels, profonds ou totaux suivant le siège de l’obstruction sur le trajet de l’artère cérébrale moyenne (dite aussi artère sylvienne) : la forme totale étant la plus grave (AVC malin) tant sur le plan vital que des séquelles.
  Les caractéristiques essentielles de ces AVC résident dans la paralysie majeure du côté opposé à la lésion (les voie nerveuses étant croisées entre les hémisphères cérébraux et le reste du corps). Donc pour l’ AVC hémisphérique gauche la constitution d’une hémiplégie droite et la perte plus ou moins importante du langage qui est supporté chez 80% de la population par l’hémisphère gauche ; pour l’AVC hémisphérique droit une hémiplégie gauche avec perte fréquente de la représentation mentale de l’espace situé du côté gauche du corps appelée « héminégligence ».
• Les infarctus du territoire vertébro-basilaire : c’est à dire concernant la partie postérieure de l’encéphale (tronc cérébral et cervelet) ne représentent que 20% des AVC ischémiques mais sont particulièrement graves sur le plan vital (80% de décès en l’absence de thrombolyse) car ils provoquent très vite une hypertension intracrânienne avec troubles de la conscience et atteinte de la déglutition ; ils sont le plus souvent pris en charge en réanimation. Les séquelles dépendent du territoire nerveux concerné donnant lieu à des tableaux cliniques aussi classiques que variés associant souvent paralysie ou anesthésie de certains territoires périphériques et paralysie ou anesthésie de territoire cervico-faciaux par atteinte des noyaux des nerfs crâniens. Une des séquelles la plus grave et heureusement assez exceptionnelle est le LIS ou « locked- in syndrome » due à une obstruction du tronc basilaire (grosse artère postérieure) provoquant une paralysie du corps entier à l’exception des premiers nerfs crâniens et ne laissant donc au patient que le mouvement des yeux pour communiquer.
• Les infarctus lacunaires représentent 20% des AVC. Ils sont liés à l’obstruction des artères perforantes (ainsi appelées car pénétrant directement dans le parenchyme de la base de l’encéphale juste avant que les artères principales ne s’épanouissent en leurs branches terminales) : elles vascularisent ainsi directement les structures profondes qui pour la plupart sont des voies de communication, des noyaux relais, ou des noyaux de contrôle à destination du cortex. Limités en étendue ce sont les AVC les moins graves tant sur le plan vital que séquellaire. Cependant chez le sujet âgé on peut rencontrer des infarctus lacunaires multiples pouvant aboutir à des séquelles plus graves et à certaines formes de «gâtisme » .

QUE FAIRE POUR DIMINUER LA MORTALITÉ ET LES SÉQUELLES DES AVC ISCHÉMIQUES ?

La première mesure est évidemment préventive : l’athérosclérose étant la cause majeure des AVC ischémiques et favorisée par l’hypercholestérolémie, le tabagisme, l’hypertension artérielle et la sédentarité. La prévention passe par un ensemble de mesures hygiéno-diététiques et médicamenteuses si nécessaires : sans oublier l’équilibration d’un diabète qui est une cause majorée d’athérosclérose.

Pour la prévention des embolies ce sera le plus souvent l’installation d’une anti-coagulation efficace pour limiter la formation de caillots.

Mais une fois l’accident déclaré la diminution de la mortalité et des séquelles passe par l’appel le plus rapide possible au centre 15 pour être dirigé au plus vite vers un service spécialisé (en principe une unité neuro-vasculaire ou UNV) qui assurera :

• la confirmation diagnostique par l’imagerie (Scanner et/ou IRM)
• la prise en charge thérapeutique
• le bilan étiologique (la cause de l’AVC).

Si l’IRM est l’examen le plus performant il peut ne pas être possible en extrême urgence : dans ces conditions le scanner a le mérite de la facilité d’accès et il permet surtout le diagnostic différentiel avec l’hémorragie cérébrale qui est une contre-indication absolue à la thrombolyse.

En effet au delà des mesures de prise en charge générale (qui peuvent nécessiter des actes de réanimation dans les cas les plus graves) l’objectif essentiel est de pouvoir thrombolyser (dissoudre) le caillot obstructif au plus vite .

Cette thrombolyse est limitée par un certain nombre de contre-indications dont la principale est un délai trop important entre les premiers signes de l’ AVC et le début du traitement : on estime qu’il ne doit pas s’écouler plus de 4 h 30 entre les deux . Compte tenu du temps nécessaire à l’examen du patient, à l’obtention des résultats biologiques et à la réalisation de l’imagerie le plus vite est le mieux d’autant que la qualité des résultats est « temps-dépendante » et que les meilleurs sont obtenus pour les délais les plus courts.

Pourquoi ce délai est-il si important ?

C’est en raison du risque de transformation hémorragique de l’infarctus cérébral : en effet la thrombolyse qui détruit le caillot possède un puissant effet anticoagulant qui va s’exercer préférentiellement sur les tissus en voie de destruction (le foyer de l’infarctus) et d’autant plus qu’il s’aggrave : on estime que ce risque est atteint au bout de 4h30 : faire le traitement au delà c’est faire courir le risque majeur de transformer un AVC ischémique en AVC hémorragique de pronostic encore plus grave. Ce risque n’est pas exclu en deçà, mais il est beaucoup plus faible et l’expérience a montré que le rapport bénéfices / risques était extrêmement favorable dans le respect de ce cadre.

Cependant même arrivés « à temps » certains patients ne pourront pas bénéficier du traitement en raison d’autres contre-indications tenant à des antécédents particuliers ou à des conditions médicales le rendant trop dangereux.

Des techniques nouvelles et tout particulièrement la thrombectomie (ablation du caillot) mécanique par voie endo-vasculaire, en plein développement dans les UNV les plus spécialisées, donnent des résultats spectaculaires dans certaines indications ( obstruction d’artères volumineuses et de ses branches). Elle permet de plus de reculer nettement la limite de temps qu’impose la thrombolyse intraveineuse (en principe pas au delà de 6h après le début des symptômes) ; cependant dans certains cas très sélectionnés par l’imagerie (IRM) il est possible de pousser ce délai jusqu’à 24h (ce qui permet de ne pas exclure systématiquement les AVC dont on ne connait pas l’heure exacte de début comme ceux découverts au réveil) ; ces progrès incontestables entraînent une réorganisation de la prise en charge de certains AVC

Statistiquement la thrombolyse intraveineuse seule, quand elle est possible, augmente de 30% les chances d’avoir une incapacité minime ou pas d’incapacité du tout à 6 mois après l’AVC ischémique.

PARTICULARITÉ DES AIT (ACCIDENTS ISCHÉMIQUES TRANSITOIRES)

*définition : l’AIT est un épisode neurologique transitoire lié à une ischémie cérébrale, spontanément résolutif en moins d’une heure et ne laissant pas de trace identifiable en imagerie .

* description : on distingue l’AIT probable et l’AIT possible

– AIT probable :
installation rapide, en quelques minutes des signes suivants :

• perte de vision d’un oeil, troubles du langage, troubles moteurs ou sensitifs unilatéraux touchant la face ou les membres pour les AIT de la circulation antérieure.
• troubles moteurs ou sensitifs bilatéraux ou à bascule touchant la face ou les membres ; perte de la vision d’un hémi champ visuel pour les AIT de la circulation postérieure.
• De toute manière ces signes sont les mêmes que ceux d’un AVC avéré !

– AIT possible
quand plusieurs des signes suivants s’associent :

• vertiges,
• vision double,
• élocution difficile,
• trouble de déglutition,
• perte de l’équilibre,
• dérobement des jambes (drop-attack) sans trouble de la conscience.

Que faire en présence de ces signes ?

On peut certes contacter son médecin traitant pour valider ses craintes à la condition qu’il soit immédiatement joignable : mais si les signes précédents se sont constitués brutalement le mieux reste d’appeler tout de suite le 15 : en effet le risque de passage à un AVC avéré est de 5% dans les 48 h qui suivent un AIT : de 5% dans les 3 mois (dont 20% de mortels et 60% d’invalidants) et par ailleurs les signes sus-mentionnés peuvent également correspondre à un AVC débutant.

Une consultation hospitalière en urgence sera souvent prescrite par le médecin régulateur du centre 15 : d’abord pour valider le pré-diagnostic d’AIT probable ou possible : et si c’est la cas, pour réaliser un certain nombre d’examens biologiques et d’imageries qui orienteront vers une des causes que l’AIT partage totalement avec l’AVC ischémique. Enfin et surtout ce que l’on pense être un AIT peut correspondre à un authentique AVC et justifier une thrombolyse en urgence.

En cas d’AIT confirmé, des mesures préventives adaptées à chaque cas vont alors être proposées : elles peuvent aller d’un simple traitement anti-agrégant plaquettaire et de conseils hygiéno-diététiques à la discussion du traitement chirurgical préventif d’une sténose carotidienne très serrée et méconnue du patient .. (voir prévention des AVC).

La surveillance du risque de récidive sous la forme d’un AVC avéré et donc les mesures préventives adéquates doivent être prolongées au moins pendant 5 ans car des études récentes montrent que ce risque ne décroit pas avec le temps comme cela était admis jusqu’à il y a peu.